121. Гастриты и гастродуодениты у детей: современная классификация, этиология, патогенез, клиническая картина.

Хронический гастрит – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений.

Классификация гастритов.

• «Сиднейская классификация», 1990

• Международная классификация гастритов (на основе Сиднейской), 1996.

• На VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и хронического гастродуоденита.

1. По происхождению — первичный и вторичный.

2. По этиологии — инфекционный (HP и другие бактерии, вирусы, грибы); токсический (реактивный) — экологические, химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый факторы, стрессовые состояния; алиментарный, аллергия, болезнь Крона, гранулематоз, целиакия, при системных заболеваниях — саркоидоз.

3. Топография — гастрит: антральный, фундальный, пангастрит; дуоденит: бульбит, постбульбарный, пандуоденит; гастродуоденит.

4. Форма поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

• эндоскопически:

– эритематозный (экссудативный);

– нодулярный;

– с эрозиями (плоскими или приподнятыми);

– геморрагический;

– с атрофией;

– смешанный;

• морфологически:

– по глубине поражения — поверхностный, диффузный;

– по характеру поражения:

• с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, HP;

• без оценки степени — субатрофия, специфические, неспецифические.

• Степень тяжести: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

5. Периоды заболевания — обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико эндоскопически-морфологическая ремиссия.

6. Характер кислотной продукции: повышена, не изменена, снижена.

Морфологическая сущность ХГ

• Различают два вида воспаления СОЖ:

– собственно воспаление - лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки СОЖ и эпителия нейтрофилами (основной показатель активности)

– иммунное - в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Иммунное воспаление является постоянным признаком любого ХГ.

• Наличие собственно воспаления свидетельствует об активном ХГ, его отсутствие - о неактивном ХГ

Этиология: четыре группы причин:

• инфекционная (экзогенная), связанная с желудочным хеликобактериозом (гастрит В — бактериальный);

• эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный);

• экзо-, эндогенная, связанная с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВС) и/или выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С-реактивный, или химический);

• причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита (ЖКБ, гипотиреоз и др.).

Хронический гастрит типа В, индуцированный Helicobacter pylori

• Патогенность HP обеспечивается их высокой подвижностью, способностью к адгезии, выделением токсинов, способностью активировать медиаторы воспаления и наличием фактора вирулентности.

• Адгезивные свойства HP приводят к повреждению, дистрофии и атрофии эпителиоцитов; нарушая их цитоскелет,

• HP вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

Аутоиммунный хронический гастрит типа А

• В патогенезе аутоиммунного хронического гастрита ведущая роль отводится аутоиммунному поражению париетальных клеток СОЖ, в результате чего снижается кислотообразующая функция желудка.

• Воспалительный процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка и сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки.

Гастрит вследствие дуоденального рефлюкса

• Химический гастрит С (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка,

• Протекает по типу хронического антрального гастрита.

OLGA

• В 2008 г. группа экспертов предложила новую систему оценки гастрита - систему OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) - по гистологическим признакам выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей - степени и стадии хронического гастрита.

• Определяет риск развития рака желудка

• Выраженность атрофического гастрита и кишечной метаплазии признана показателем, увеличивающим риск развития рака желудка.

Маастрихт V

• По данным консенсуса Маастрихт V (2016), для оценки гастрита, индуцированного HP минимальная стандартная биопсия включает две биопсии из антрума (большой и малой кривизны) и две биопсии от середины тела желудка.

• Дополнительная биопсия от incisura рассматривается для выявления предраковых поражений.

Есть ли у гастрита клиника?

• Хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат - вопреки прежним представлениям — причиной возникновения диспепсических жалоб.

• Главное в хроническом гастрите – не жалобы, а степень морфологических изменений.

Клиника

• Характеризуется триадой симптомов:

– болевым,

– диспепсическим,

– астеновегетативным.

• Болевой синдром связан с приемом пищи и отсрочен по времени в зависимости от локализации воспалительного процесса.

• Антральный гастрит.

– Характеризуется болевым симптомом с локализацией в эпигастральной и пилородуоденальной областях.

– Боли возникают через 1-1,5 ч после приема пищи, сопровождаются диспепсическими явлениями в виде изжоги, тошноты, отрыжки воздухом.

• Фундальный гастрит.

– чувство тяжести, распирания в мезогастральной области,

– отрыжка тухлым

122. Гастриты и гастродуодениты у детей: основные направления лечения, профилактика и диспансерное наблюдение. Основные этапы лечения: 1 этап - уменьшение воздействия факторов агрессии (подавления кислотно-пептического фактора, эрадикация H.pylori, купирование гипермоторики и дисфункции ЦНС и ВНС) 2 этап - восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

3 этап - восстановительное лечение, цель которого - нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

При проведении у детей комплексной терапии заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, необходимо руководствоваться международными стандартами, адаптированными для детского возраста, в частности рекомендациями, представленными в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению у детей заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori.

Немедикаментозное лечение: В период обострения показан стол №2, в период ремиссии стол №5. Медикаментозное лечение: 1. Повышенную кислотообразующую функцию желудка нормализуют путем назначения антацидов (невсасывающихся, комбинированных), блокаторов Н2-рецепторов 2 и 3 поколения, ингибиторов протонной помпы (омепразол, эзомепразол). Курс терапии составляет 2-4 нед. 2. Для коррекции моторных нарушений назначают прокинетики (домперидон, тримедат) в течение 2-3 нед. 3. При обнаружении инфекции H. pylori по показаниям проводят эрадикационную терапию с использованием 3- компонентных и 4-компонентных схем курсом 14 сут. Показания к антихеликобактерной терапии: I. Абсолютные показания: 1. HP-ассоциированные варианты язвенной болезни (ЯБ) – независимо от фазы заболевания; 2. HP-ассоциированный хронический гастрит/гастродуоденит, эрозивный и/или атрофический; 3. Любые эндоскопические и морфологические варианты HP-ассоциированного гастрита/гастродуоденита у детей, имеющих наследственную отягощенность по язвенной болезни или раку желудка (у родственников второй и далее линий родства). II. Относительные показания: 1. Любые HP-ассоциированные варианты хронического гастродуоденита, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и/или обширной обсемененностью HP слизистой оболочки желудка. 2. Любые HP-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у родственников, пожелавших провести курс эрадикационной терапии (после обследования). Современные схемы лечения H.pylori: I. Терапия первой линии (варианты схем): 1. ИПП + АМО + КЛА (+В) 2. ИПП + КЛА + МЕТ (+В) 3. ИПП + АМО+ МЕТ (+В) 4. ИПП + АМО или КЛА + Нифурател 5. ИПП + АМО + Джозамицин (последовательное назначение антибиотиков по 7 дней) (+В) 6. ИПП + Т + В + МЕТ II. Терапия второй линии: Если после первого курса лечения эрадикация HP не достигнута (контроль следует осуществлять через 4–6 недель после окончания схемы), повторная терапия проводится не сразу, а при последующем обострении. Выбор схемы должен производиться на основании данных посева HP и индивидуального определения его чувствительности к антибиотикам. Если это сделать невозможно, рекомендуется квадротерапия: ИПП с тетрациклином, метронидазолом и висмутом, либо схемы с включением нитрофуранов. • В + ИПП + АМО + КЛА • В + ИПП + АМО или КЛА + нифурател • ИПП + Т + В + МЕТ Длительность лечения – 14 дней На фоне эрадикационной схемы должны назначаться пробиотики, которые также продолжают после отмены антибиотиков. После проведения эрадикационной терапии при необходимости продолжают прием антисекреторных препаратов (преимущественно ИПП) в течение 2 нед. Возможен также переход на антациды (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и другие препараты), которые также применяют на протяжении 2-3 нед. При наличии моторных нарушений терапию антисекреторными препаратами сочетают с назначением прокинетиков) по 0,005-0,01 мл 3 раза в день до еды в течение 10-14 сут). Профилактика: Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта. Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе. Диспансерное наблюдение: Срок диспансерного наблюдения составляет 5 лет.

123. Функциональные расстройства органов пищеварения у детей разного возраста: клинические проявления, тактика обследования и лечения. ФРОП - это различные комбинации, зависящих от возраста, постоянных или повторяющихся симптомов, которые не могут быть объяснены структурными или биохимическими нарушениями (из лекции). Они обычно сопряжены с нормальным развитием ребенка и возникают вследствие недостаточной адаптации в ответ на внешние или внутренние стимулы. Отличительной особенностью ФН является появление клинических симптомов при отсутствии каких-либо органических изменений со стороны органов пищеварения и метаболических отклонений. Срыгивание - это пассивный непроизвольный заброс пищи в ротовую полость и наружу. Рвота - рефлекторный акт с автономным сокращением мускулатуры желудка, пищевода, диафрагмы и передней брюшной стенки, при котором содержимое желудка с силой выбрасывается наружу. ГЭР - заброс кислого содержимого желудка в пищевод ретроградно. Встречаются у 20-50% детей первых 6 мес жизни (при активном опросе - у 85% детей). Это норма для детей первых месяцев жизни. Неосложненные срыгивания у здорового в других отношениях ребенка являются состоянием, свойственным определенному этапу развития, а не болезнью. Симптомы: раннее насыщение, отказ от еды, выраженное беспокойство и крик, нарушение развития, упорные срыгивания (в течение всего 1 года жизни), кровь в рвотных массах, скрытая кровь в стуле, анемия, затруднение глотания, нарушение дыхания, хрипение, кожные симптомы аллергии. Диагностика: ЭГДС, обзорный рентген грудной клетки и брюшной полости, осмотр невролога, нейросонография, биохимический (глюкоза, электролиты, креатинин, ферменты печени) и клинический анализ крови. Лечение: Если мама еще кормит ребенка грудью, то соблюдать правила кормления (кормление сидя, держать ребенка под углом 45-60, удерживать ребенка после кормления в вертикальном положении 20-30 минут), применение антирефлюксных смесей. При неэффективности медикаментозная терапия: Невсасывающиеся антациды (Фосфалюгель, Маалокс и др.), Прокинетики (метоклопрамид, домперидон), Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин). Колика - приступообразная боль в животе, вызванная обструкцией и нарушением пассажа (по мочеточникам, желчным протокам или кишечнику). Симптомы младенческой кишечной колики: плач, беспокойство в течение 3 и более часов в сутки не менее 3 дней в неделю на протяжении хотя бы 1 недели. Внезапное начало приступа, часто во время кормления или сразу после него. Покраснение лица, бледность носогубного треугольника, живот вздут и напряжен, ноги подтянуты к животу, стопы холодные, руки прижаты к туловищу, облегчение наступает после дефекации. Кишечная колика может быть проявлением ряда заболеваний: кишечные инфекции, пищевая аллергия, аномалии ЖКТ (мальротация, кисты, грыжи и стенозы). Диагностика: анализ кала, УЗИ брюшной полости, ведение “дневника колик” Лечение: Дробное кормление, исключение соков и блюд прикорма, применение смесей с уменьшенным количеством лактозы или специализированных смесей для чувствительного ЖКТ ребенка. Всякие экстракты фенхеля, ромашки и семян кориандра. Симетикон (Эспумизан). Запор - нарушение функций кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематическое недостаточное опорожнение кишечника. Клиника: Ребенок плачет во время акта дефекации, упирается ногами или туловищем, сжимает ягодицы, прилагает большие усилия, чтобы освободиться от каловых масс. Яркий румянец может покрывать лицо ребенка, поэтому часто большие усилия при акте дефекации неверно истолковываются родителями. При гипермоторных кологенных запорах могут отмечаться схваткообразные боли, мигрирующие по всему животу, при гипомоторных — чувство тяжести, распирания в животе, исчезающее после дефекации и отхождения газов. При кологенных запорах часто отмечается метеоризм, урчание. Диагностика: диагноз устанавливается по анамнезу и объективным данным (пальпируются плотные каловые массы, анальный сфинктер может быть расслаблен). Нет необходимости всем проводить дополнительные исследования. Лечение: Лечение включает в себя прежде всего диетотерапию, а при необходимости — медикаментозное лечение. Диетотерапия зависит от вида вскармливания. При естественном вскармливании необходимо исключить недокорм и перекорм ребенка, провести коррекцию рациона кормящей женщины (ограничить употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров; увеличить в рационе долю растительных масел; ввести продукты, стимулирующие моторику кишечника: кисломолочные, а также содержащие пищевые волокна — овощи, фрукты, крупы, хлеб крупного помола; соблюдать оптимальный питьевой режим). При искусственном вскармливании необходимо провести коррекцию режима питания ребенка, объема получаемой смеси для исключения перекорма. Патогенетическое лечение включает применение спазмолитиков, препаратов лактулозы, полиэтиленгликоля (Форлакс с 6 месяцев), при метеоризме — симетикона. Для коррекции дисбиоза кишечника используются препараты, содержащие пре- и пробиотики. Дисфункция билиарного тракта - функциональные нарушения моторики, связанные с дисфункцией сфинктеров ЖВП и нарушения моторной активности желчного пузыря. Клинические проявления: 1. По гиперкинетическому типу: периодические острые боли спастического характера, которые возникают на фоне стресса, сильных эмоциональных нагрузок или физических нагрузок с повышением внутрибрюшного давления; боли кратковременные, имеют малую или среднюю интенсивность, чаще всего не иррадиируют, купируются самостоятельно или после приема спазмолитиков; во время приступов возможна тошнота, реже рвота; болезненность в точке Кера; вне приступов колик на болевые ощущения пациенты обычно не жалуются; пальпация живота безболезненная в правом подреберье, печень не увеличена. 2. По гипокинетическому типу: беспокоят боли дистензионного характера (постоянные, длительные, тупые, ноющие); чувство распирания и тяжести в правом подреберье, появляющиеся или усиливающиеся после еды; возможны ночные боли, связанные с переполнением желчью желчного пузыря из-за снижения его сократительной способности как после приема пищи, так и натощак; Иногда отмечают иррадиацию болей в спину, в правую лопатку; Интенсивность болевых ощущений может быть разной. При умеренном болевом синдроме нарушается повседневная деятельность ребенка, а при тяжелом необходима срочная медикаментозная терапия; При пальпации живота обнаруживают болезненность в пузырной точке различной интенсивности. Иногда удается пропальпировать значительно увеличенный желчный пузырь. Печень бывает увеличена в размерах, имеет мягкоэластическую консистенцию, безболезненна при пальпации. Ее размеры быстро уменьшаются после приема холекинетиков, проведения «слепого» или дуоденального зондирования. При любом типе ДЖВП возможны симптомы холестаза: иктеричность кожи шеи и боковой поверхности живота, субиктеричность склер. Диагностика: отсутствие структурных изменений билиарной системы, поэтому данный диагноз выставляют методом исключения; УЗИ органов брюшной полости; проводят печеночные пробы; копрограмму; повторные исследования кала на яйца глист и цисты лямблий; исследование эластазы-1 в кале. Лечение: 1. Немедикаментозное: лечение ДЖВП проводят чаще амбулаторно или в дневном стационаре. Диета (стол 5) и правильный прием пищи (5-6 раз в сутки малыми порциями) способствуют своевременному опорожнению желчного пузыря и желчных протоков и нормализации давления в двенадцатиперстной кишке. 2. Медикаментозное: медикаментозная терапия показана для восстановления продукции желчи, нормализации двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктеров, восстановления давления в двенадцатиперстной кишке. - При гипокинетической дисфункции желчного пузыря показаны прокинетические препараты, адаптогены, холекинетические лекарственные средства, стимулирующие сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди, полиферментные препараты, минеральные воды высокой минерализации. Для восстановления проходимости сфинктера Одди используют селективные спазмолитики (мебеверин), миотропные препараты (гимекромон) и препараты на основе растительного сырья. При развитии синдрома мальабсорбции назначают ферментативные препараты, при обострении хронического гастродуоденита - антациды или антисекреторные препараты. В случае микробной контаминации двенадцатиперстной и тонкой кишки показаны антибактериальные препараты, пребиотики и пробиотики.

124. Функциональные расстройства пищеварительного тракта у детей разного возраста: этиология, патогенез, классификация в зависимости от возраста. Классификация из лекции: Дети раннего возраста G1 Младенческие срыгивания G2 Младенческий синдром руминации. G3 Синдром циклической рвоты G4 Младенческие колики G5 Функциональная диарея G6 Младенческая дисхезия G7 Функциональные запоры Дети и подростки (4-18 лет) Н1 Функциональные расстройства, проявляющиеся тошнотой и рвотой Н1а. Циклический рвотный синдром. Н1b. Функциональная тошнота и функциональная рвота Н1с. Руминационный синдром Н1d. Аэрофагия Н2. Функциональные абдоминальные болевые расстройства Н2а. Функциональная диспепсия Н2а1. Постпрандиальный дистресс-синдром Н2а2. Эпигастральный болевой синдром Н2b. Синдром раздраженной кишки Н2с. Абдоминальная мигрень Н2d. Функциональная неспецифическая абдоминальная боль Н3. Функциональные расстройства дефекации Н3а. Функциональный запор Н3b. Неретентивное недержание кала Этиология: Важную этиологическую роль играют наследственные факторы. Погрешности в питании ребенка или кормящей женщины, анатомической и функциональной незрелости органов пищеварения (короткий брюшной отдел пищевода, недостаточность сфинктеров, пониженная ферментативная активность, нескоординированная работа отделов ЖКТ и др.), нарушении регуляции работы ЖКТ вследствие незрелости центральной и периферической нервной системы (кишечника), особенностях формирования кишечной микробиоты. Важную роль в развитии ФД могут играть психосоциальные факторы. Патогенез: Основные звенья патогенеза (из лекции Лупповой): 1. Нарушение моторики 2. Изменение висцеральной чувствительности органа 3. Мукозальный гомеостаз нарушается (способность слизистой оболочки обеспечивать свою стабильность и функциональную активность). 4. Особенности психики ребенка. У больных ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и ДПК к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в двенадцатиперстной кишке. Повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность). У больных с ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления, чем у здоровых. Висцеральную гиперчувствительность выявляют у 34– 65% больных с ФД, она коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии. Срыгивания и рвота: Срыгивания у детей первого года жизни могут возникать без органических изменений ЖКТ, а также на их фоне. Органическими изменениями, приводящими к возникновению срыгиваний, являются: пилоростеноз; пороки развития ЖКТ (врожденный стеноз пищевода, ахалазия пищевода, врожденный гипертрофический пилоростеноз, врожденный стеноз 12-перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.). У 70 % детей с последствиями церебральной ишемии вследствие гипоксии срыгивания являются одним из основных клинических симптомов. Причинами рвоты центрального генеза являются: объемный процесс в головном мозге, внутричерепные кровоизлияния, отек головного мозга, травма, гидроцефалия, менингиты и другие состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Психогенная рвота отмечается чаще у детей эмоционально лабильных, с «капризным» аппетитом и определенными вкусовыми пристрастиями. Провоцируется такой тип рвоты возбуждением или страхом, иногда рвота носит демонстративный характер, нередко возникает при насильственном кормлении, при истерии, у детей с нервно-артритическим типом конституции. При рефлекторной рвоте повышение давления в полом органе способствует раздражению барорецепторов, из-за чего возникает рвотный рефлекс (например, рвота при нарушении уродинамики вследствие гидронефроза, рвота при дисфункции желчного пузыря, обусловленной спазмом сфинктера, рвота при желчнокаменной болезни при отхождении камня, рвота при спазме мускулатуры привратника и др.). Колики: Причины возникновения кишечных колик у детей первого года жизни до конца не выяснены. Среди основных причин называют морфофункциональную незрелость периферической иннервации кишечника и дисфункцию его центральной регуляции, анатомические особенности детей раннего возраста (длинная брыжейка, маятникообразные движения кишечника). Большую роль в возникновении кишечных колик у младенцев играет повышение или снижение порога болевой чувствительности, а также чувствительности к растяжению кишечной стенки. Нарушения моторики могут сопровождаться вторичными нарушениями кишечной секреции, так как они имеют общие механизмы регуляции. Возникновение болевого синдрома связывается преимущественно с нарушением двигательной функции кишечника и повышенным газообразованием. При этом перистальтическая волна охватывает не всю кишечную трубку, а лишь некоторые ее участки, что приводит к тому, что в определенных отделах тонкого кишечника возникает резкий спазм кишки и, соответственно, боль в виде колики. Функциональные запоры: Причинами запоров чаще всего являются дискинезия толстой кишки, нарушение и болезненность акта дефекации — дисхезия (спазм сфинктеров прямой кишки, ослабление тонуса гладкой мускулатуры и др. — проктогенные запоры) или сочетание этих факторов. Вследствие различных причин каловые массы уплотняются и уменьшаются в объеме, эвакуация их из прямой кишки урежается и сопровождается большими усилиями, болезненностью, возникает рефлекторная задержка дефекации.

125. Инфекция Helicobacter pylori: эпидемиология, патогенные свойства, роль в развитии гастродуоденальной патологии и схемы эрадикации. Эпидемиология: Частота встречаемости в РФ НР у детей составляет до 82%, у взрослых до 90%. Источником инфекции бывает человек. H. pylori выделяют из ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и фекалий больных хроническим гастродуоденитом. Существуют следующие пути передачи H. pylori: 1. Контактный путь от больного или бактерионосителя. 2. Ятрогенный путь через медицинские инструменты. Инфицирование H. pylori происходит в детстве и при отсутствии эрадикационной терапии микроорганизм может бессимптомно персистировать в организме продолжительное время. Развитие инфекции H. pylori у детей включает 3 этапа. • Попадание бактерии в просвет желудка, ее адгезия к эпителию, с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка. • Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина. • Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы. Дальше информация с пар Чистяковой: В 80% случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H. pylori, этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида H. pylori. H. pylori - мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S-образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H. pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента рН и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H. pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь, ионы аммония ингибируют бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту колоний H. pylori. Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H. pylori от кислой среды желудка служит внедрение микроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), рН которой близка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз A2 и C, воздействующих на фосфолипидный слой, и H. pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия. Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам. Показания к антихеликобактерной терапии: I. Абсолютные показания: 1. HP-ассоциированные варианты язвенной болезни (ЯБ) – независимо от фазы заболевания; 2. HP-ассоциированный хронический гастрит/гастродуоденит, эрозивный и/или атрофический; 3. Любые эндоскопические и морфологические варианты HP-ассоциированного гастрита/гастродуоденита у детей, имеющих наследственную отягощенность по язвенной болезни или раку желудка (у родственников второй и далее линий родства). II. Относительные показания: 1. Любые HP-ассоциированные варианты хронического гастродуоденита, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и/или обширной обсемененностью HP слизистой оболочки желудка. 2. Любые HP-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у родственников, пожелавших провести курс эрадикационной терапии (после обследования). Современные схемы лечения H.pylori: I. Терапия первой линии (варианты схем): 1. ИПП + АМО + КЛА (+В) 2. ИПП + КЛА + МЕТ (+В) 3. ИПП + АМО+ МЕТ (+В) 4. ИПП + АМО или КЛА + Нифурател 5. ИПП + АМО + Джозамицин (последовательное назначение антибиотиков по 7 дней) (+В) 6. ИПП + Т + В + МЕТ II. Терапия второй линии: Если после первого курса лечения эрадикация HP не достигнута (контроль следует осуществлять через 4–6 недель после окончания схемы), повторная терапия проводится не сразу, а при последующем обострении. Выбор схемы должен производиться на основании данных посева HP и индивидуального определения его чувствительности к антибиотикам. Если это сделать невозможно, рекомендуется квадротерапия: ИПП с тетрациклином, метронидазолом и висмутом, либо схемы с включением нитрофуранов. • В + ИПП + АМО + КЛА • В + ИПП + АМО или КЛА + нифурател • ИПП + Т + В + МЕТ Длительность лечения – 14 дней На фоне эрадикационной схемы должны назначаться пробиотики, которые также продолжают после отмены антибиотиков. После проведения эрадикационной терапии при необходимости продолжают прием антисекреторных препаратов (преимущественно ИПП) в течение 2 нед. Возможен также переход на антациды (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и другие препараты), которые также применяют на протяжении 2-3 нед. При наличии моторных нарушений терапию антисекреторными препаратами сочетают с назначением прокинетиков) по 0,005-0,01 мл 3 раза в день до еды в течение 10-14 сут).