214. Вирусный гепатит d у детей: эпидемиология, патогенез, особенности течения, диагностика и тактика ведения.

Эпидемиология

Вирусный гепатит дельта (Bm) - антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Расчетные и эпидемиологические данные указывают на инфицированность носителей HBSAg Bm, составляющую 5-7%, а среди больных ХГБ - до 15%. Данные категории больных - основной источник инфекции. Путь распространения инфекции - искусственный парентеральный. Минимальная инфицирующая доза составляет 10-11 мл крови. К группе риска относят больных с заболеваниями системы крови, онкологических больных и наркоманов.

В основе развития заболевания лежит одновременное поражение печени двумя вирусами. Гепатит D может протекать в виде коинфекции и суперинфекции. HDV обладает выраженным цитопатогенным действием. Дельта-антиген, как и антигены HBV, может экспрессироваться на мембрану гепатоцита и инициировать иммунопатологический ответ.

Патоморфология

Морфологические признаки при ВГБ и BГД малоразличимы и не имеют патогмоничных особенностей. Для BmГДхарактерны зональные мостовидные некрозы, эозинофильная дегенерация при отсутствии выраженной воспалительной инфильтрации. Однако при высоком содержании HDAg в тканях всегда существуют изменения портальных полей и признаки хронического активного гепатита - деструкция пограничной пластинки и формирование дополнительных соединительнотканных септ, появляющиеся быстрее, чем при ВГБ.

Клиническая картина

BГД имеет разные формы клинических проявлений: латентные и манифестные, легкие, бессимптомные и крайне тяжелые, гипертоксические. Инкубационный период варьирует от 1 до 6 мес.

Острый микст-гепатит B+D (HDV/HBV-коинфекция)

Характерно острое начало, интоксикация, высокая температура, частые боли в суставах, животе, желтуха. Начальная симптоматика сходна с клиническими проявлениями при ВГА. Однако в впоследствии болезнь принимает черты ВГБ: при появлении и усилении желтухи нарастает интоксикация, длительно сохранена субфебрильная температура, самочувствие больного ухудшается. Особенность BГД - волнообразное течение с клинико-биохимическими или только биохимическими обострениями через 2-3 нед. В отличие от ВГБ, при D-коинфекции с первых дней заболевания увеличивается значение тимоловой пробы. При одновременном заражении двумя вирусами серологический профиль маркеров свидетельствует о сложности взаимодействия вирусов. Начало болезни совпадает с активацией HBV, а повторная волна - с активацией HDV и подавлением репликации HBV.

Острый гепатит D (HDV/HBV-суперинфекция)

Развитие болезни происходит у носителя HBSAg или больного ХГБ. Характерны короткий инкубационный и продромальный период, высокая температура, желтуха, гепатоспленомегалия, повторные обострения - по тяжести могут быть более выраженными, чем начальные проявления. При возникновении D-инфекции на фоне носительства HBSAg в сыворотке крови обнаруживают анти-HDV (IgM и суммарные), РНК-HDV, маркеры активной фазы HBV-инфек- ции не выявляют. При сочетании дельта-вируса и ХГБ, серологический профиль сложнее - могут выявлять одновременно маркеры острой фазы ВГD и ВГБ.

Фульминантный гепатит

Фульминантный гепатит развивается при тяжелых формах D-гепатита - при суперинфекции или при коинфекции. Клинические проявления аналогичны ВГБ. Однако для ВГD характерно развитие субфульминантного гепатита с подострым субмассивным некрозом печени. Период выраженных симптомов интоксикации - длительный, а коматозный период - не столь молниеносен, поэтому признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и комы развиваются в более поздние сроки - на 2-3-й неделе. Геморрагический синдром выражен и постоянен. Отличия биохимических показателей не наблюдают, при серологическом исследовании выявляют РНК-HDV.

Субклиническая и инаппарантная формы

Данные формы выявляют случайно при иммунологическом исследовании носителей HBSAg или больных хроническим гепатитом с целью уточнения фазы болезни, выбора терапии и прогноза. Большую часть подобных больных регистрируют в гиперэндемичных зонах по ВГБ.

Диагностика

Анамнез

Опорные диагностические признаки BГД - данные о парентеральных вмешательствах за 1-6 мес до появления болезни и необычно тяжелое ее течение, двухволновой характер гиперферментемии, обострения желтухи или необычное течение болезни у носителей HBSAg и больных ХГБ. Окончательный диагноз устанавливают только после определения серологических маркеров.

Лабораторные исследования

Гепатит Д диагностируют по наличию в крови РНК ВГД, ДНК ВГВ, антител класса IgM и IgG и ИФА к ВГД и ВГВ (используют метод ПЦР). Также болезнь диагностируют с помощью анализа проявленной симптоматики. Если у ребенка с хроническим гепатитом В или у здорового носителя HBsAg наблюдаются обострения с симптомами интоксикации, резким увеличением печени, проявленной желтухой, повышением активности печеночно-клеточных ферментов, всё это говорит о гепатите Д.

Дифференциальная диагностика

Проводят по аналогии с ВГБ.

Лечение

Госпитализация больных обязательна. Проводят базисную, патогенетическую и симптоматическую терапию, единую при лечении всех вирусных гепатитов.

Медикаментозное лечение

При лечении тяжелых и фульминантных форм следует учитывать прямое цитопатическое действие вируса и с осторожностью проводить противовоспалительную гормональную терапию, способную усугубить тяжесть состояния больного и ухудшить прогноз.