56. Гипертензионный синдром при заболеваниях почек у детей: патофизиология и клинические проявления.

В качестве заболевания почек приводится острый постстрептококковый гломерулонефрит

Патогенез.Антигены стрептококка осаждаются в гломерулах во время острой фазы

стрептококковой инфекции. Через 10-14 дней наступает иммунный ответ организма ребенка, в

течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном и

образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их осаждение в клубочках

почек.Далее происходит взаимодействие иммунных комплексов с системой комплемента с

высвобождением его компонентов СЗа, С5а и участие их в повреждении базальной мембраны

клубочков почки.Активация мембраноатакующим комплексом (С5в~С9) тромбоцитов (секреция

серотонина, тромбоксана В); макрофагов (секреция фосфолипидов и арахидоновой кислоты);

активация мезаигиальиых клеток (секреция протеаз, фосфолипаз, свободных радикалов

кислорода); активация хемотаксических факторов, приводящая к изменению биоэнергетического

потенциала базальной мембраны клубочков почек и повреждению клеток эндотелия с

высвобождением тромбогенных субэндотелиальных слоев). Активация фибринолитической системы приводит к накоплению фибрина в клубочках почек, а активация кининовой системы к

усилению воспалительного процесса. • Тромбоциты подвергаются агрегации, а повышение уровня

фактора Виллебранда и активация кининовой системы вызывают нарушение

микроциркуляции.Нарушения в фосфолипидном составе мембран эритроцитов ведут к

функциональной дестабилизации клеточных мембран, играющих существенную роль в

происхождении гематурии • система эндотелинов (сосудосуживающих пептидов, действующих на

почечную и внутриклубочковую гемодинамику) приводит к развитию внутриклубочковой

гипертензии.

Механизм образования отеков — снижение клубочковой фильтрации - повышение реабсорбции

натрия→ увеличение объема циркулирующей крови → задержка жидкости и натрия в тканях -

повышение продукции антидиуретического гормона.

Гематурия – связана с повышенной проницаемостью стенки клубочков; Гипертензия –

обусловлена активацией ренин- ангиотензин-альдостероновой системы.

Клинические проявления - головная боль, тахикардия, систолический шуме на верхушке, повышение артериального давления.

57. Отечный синдром при патологии почек у детей: патофизиология, особенности проявлений, диагностика скрытых отеков.

Чаще при патологии почек отеки в основном обусловлены нефротическим синдромом. При этом у детей выделяется с мочой много белка, следовательно в крови он уменьшается, и развивается гипопротеинемия, что приводит в снижение онкотического давления, которое удерживает воду в сосудах. Если оно снижается, то вода будет выходить в ткани, то и приводит к отекам.

Особенности проявлений.

У новорожденных: почечные отёки обычно «мягкие», локализуются чаще на лице, спине, конечностях. Нам говорили, что чаще они на спине, т.к. ребенок большую часть времени лежит на спине.

У детей постарше: вначале они возникают на лице (утром) и на голенях (вечером, после длительной ходьбы), а затем постепенно распространяются по всему телу. Первоначально они мягкие, расположены симметрично, кожа над ними теплая и сухая. Параллельно с этим снижается количество суточной мочи. Периферические отеки дополняются полостными — асцитом, гидроперикардом, гидротораксом, что ухудшает состояние ребенка.

Скрытыми отеками называют задержку жидкости в организме (менее 2–4 л), при которой отеки не обнаруживаются внешне, но проявляются патологической прибавкой массы тела. Для их обнаружения необходимы сопоставление суточного диуреза и выпитой жидкости, взвешивание пациента. При скрытых отеках обычно положительна проба Мак-Клюра– Олдрича (подкожно вводится 0,2 мл изотонического р-ра). В норме папула рассасывается через 60 мин. При склонности к отекам папула исчезает меньше, чем за 40 мин из-за повышенной гидрофильности тканей вследствие увеличения капиллярного давления.