180. Сальмонеллез у детей (этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика).

Сальмонеллезы (Salmonellosis) – инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, заражение от продуктов животного происхождения, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Патогенными для человека являются серовары вида Salmonella enteritica, наиболее часто возбудителями сальмонеллезов являются серовары S. Typhimurium, S. Enteritidis *(соматические антигены О 9,12, жгутиковый антиген Н - g,m (по Кауфману-Уайту)., S. Choleraesuis, S. Dublin и другие, входящие в серогруппы В, С, D и Е. Заражающая доза для человека составляет 1-100 млн. микробных клеток. Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Сальмонеллы подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков. На поверхности сальмонелл располагаются пили (ворсинки, фимбрии), служащие для адгезии бактерий к клеткам макроорганизма, для прикрепления служат фимбрии. По метаболизму факультативные анаэробы. Во внешней среде устойчивы, чувствительны к большинству антибиотиков, дезинфектантам. К факторам патогенности сальмонелл относятся токсины, пили, белки наружной мембраны (инвазия через М-клетки кишечного эпителия), резистентность к фагоцитозу и Vi-антиген. Сальмонеллы разных видов и подвидов обладают разным набором токсинов: шига-подобный токсин, холера-подобный токсин, эндотоксин.

По данным Роспотребнадзора, в 2009 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 44 случая брюшного тифа, в 2010 г. - 49 случаев, в 2011 г. - 41 случай. В то же время заболеваемость другими сальмонеллезами в Российской Федерации в 2009 г. составила 49962 случая, а в 2010 г. - 50788 случаев. Основным резервуаром возбудителей и первичным источником сальмонеллезов являются сельскохозяйственные животные и птица. Вторичным источником сальмонеллезной инфекции может быть больной человек или человек-бактерионоситель. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - алиментарный и водный. Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы. Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный

Патогенез: В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты часть погибает, выделяя эндотоксин, он всасывается, и в клинике имеем токсикоз за счет эндотоксинемии (фаза бактериолиза в желудке).

Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс – энтеральная фаза. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку. Способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (под эпителий), НЕ НАРУШАЯСТЕНКУ КИШКИ, они проходят через М-клетки. В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и высвобождение эндотоксина и большого количества гистамина (через аденилатциклазу), за счет этого поражается нервно-сосудистый аппарат кишки, что ведет к рвоте и диарее.

В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксинового комплекса, который оказывает общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах ЖКТ. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета.

Клиника:

Инк. период от неск. ч до 5-8 сут.

Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма встречается наиболее часто (70 – 97 % случаев). Начинается остро с повышения температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения ЖКТ.

Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции (остро/бурно, многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела, слабость, головная боль, снижается аппетит, язык обложен белым налетом. Живот вздут, локальная болезненность в эпигастрии, стул не изменяется).

Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (постепенно с беспокойства, снижения аппетита, срыгивания, Температура субфебрильная, стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5 – 10 раз, признаки токсикоза с эксикозом, скорее с изотоническим и гипертоническим компонентом).

Гастроэнтеритная форма - длительная лихорадка, выраженая интоксикация, учащением стула до 3 – 8 раз в сутки, рвотой, стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени, обезвоживание I – II степени, язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, урчание, шум плеска.

У части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз (остро, темпа до 39 – 40 °C, повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, нередко потеря сознания). У всех детей выражены гемодинамические нарушения, признаки токсического поражения почек, печени, развитие ДВС-синдрома. С первых часов болезни отмечаются вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. Синдром энтерита чаще выявляется к концу первых суток. В ряде случаев развивается инфекционно-токсический шок.

Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы - остро: температура до 38,5 – 39,5 °C, рвота – нечастая (2 – 3 раза в сутки), но упорная, стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета («болотной тины»), большим количеством слизи и прожилками крови 5– 12 раз в сутки, дефекация болезненная. Живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки, увел печени и селезенки, симптомы интоксикации, признаки обезвоживания I – III степени.

Колитная форма (дизентериеподобная) - остро, с повышения температуры тела, учащенный, обильный, жидкий, содержащий каловые массы стул, рвота периодическая («немотивированная рвота»), Аппетит снижен, язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая, увеличение размеров печени, реже селезенки. Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси слизи, иногда и крови в испражнениях, но тенезмов и зияния ануса, не наблюдается. Частота дефекации обычно не соответствует выраженности симптомов интоксикации. При всех вариантах выявляются поражение ССС и изменение почек (инфекционно-токсическая нефропатия). КАК: лейкоцитоз (нейтр), повышенная СОЭ.

У детей первого года жизни чаще развивается внутрибольничная инфекция. Форма преимущественно тяжелые и среднетяжелые формы. Часто протекает на неблагоприятном преморбидном фоне: у детей с гипотрофией, рахитом, перинатальной энцефалопатией, внутриутробным инфицированием. Часто заболевание протекает как микст-инфекция в сочетании с другими патогенными и условно-патогенными микробами (эшерихии, стафилококк, клебсиелла, протей) и вирусами. Может наслаиваться на другое заболевание (например пневмонию). Ведущие клинические формы - желудочно-кишечная (интестинальная) и септическая. Из желудочно-кишечных форм преобладает энтероколитическая. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимумом развития всех симптомов к 3-7 дню болезни (выраженной интоксикации, токсикоза, рвоты, увеличения кратности стула. Стул при этом обычно бывает очень частый, с большой примесью слизи, зелени, крови. Нередко кровь бывает настолько значительной, что сальмонеллез приходится дифференцировать от инвагинации. Токсикоз возникает чаще, чем у детей старших возрастов. Характерен гепатолиенальный синдром, метеоризм. Задержка санации организма, длительное бактериовыделение.

Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:

– характерный эпиданамнез;

– длительная волнообразная лихорадка;

– частая, нередко упорная рвота;

– метеоризм;

– болезненность и урчание в правой подвздошной области;

– стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»;

– гепатолиенальный синдром.

Лаборатория: бактериологическое исследование, серология (РНГА), РКА и ИФА, копрограмма.

Лечение: режим постельный, диета как при шигиллезе.

АБ - аминогликозиды 2-3 пок., цефалоспорины 2-3 пок. при тяж и ср формах, при легкий - нитрофуранового и хинолинового ряда.

Патоген. и симптом. терапия: промывание желудка, энтеросоренты, при 1-2 ст эксикоза - глю-солевые растворы (регидрон) при 2-3 - инфуз. терапия. Лоперамид и пр-ты кальция, пре- и пробиотики, витамины.