116. Классификация, этиология и патогенез пиелонефрита.

ПИЕЛОНЕФРИТ — микробновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и в меньшей мере — интерстициальной ткани паренхимы и канальцев почек.

Классификация:

(Из учебника заведующей)

При длительности клинической и лабораторной симптоматик более 1 года можно говорить о хроническом пиелонефрите.

Этиология

Пиелонефрит преимущественно вызывают м/о, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый стафилококк, синегнойная палочка.

Наиболее часто возбудителями являются уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-й серогрупп по О-антигенам и 1-й или 2-й серогрупп по К-антигенам; proteus rettgeri, а также proteus mirabilis).

Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек (Р-фимбрий), позволяющих бактериям прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

К-антигены бактерий препятствуют опсонизации и фагоцитозу, а О-антигены, являющиеся бактериальным липополисахаридом, определяют их эндотоксический эффект.

Вызывать пиелонефрит могут также грибы, микоплазмы и хламидии.

Важную роль в развитии хронического пиелонефрита играют L-формы бактерий — бактерии, лишенные клеточной оболочки.

Вирусы (аденовирусы, энтеровирусы, вирусы герпеса и парагриппа). Чаще вызывают изменения интерстициальной ткани почек, что значительно облегчает последующее внедрение бактерий.

Патогенез

Инфекция может проникать в почки восходящим, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе ведущую роль играют:

1)нарушения уродинамики —наличие аномалии мочевых путей, ВУР, приводящих к задержке мочи;

2)бактериурия, развивающаяся как при остром заболевании, так и вследствие присутствия хронического очага инфекции (чаще в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозе или наружных гениталиях) или прорыв бактерий через мезентериальные лимфоузлы;

3) предшествующее поражение интерстициальной ткани почки ствие метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, злоупотребления некоторыми лекарствами, гипервитаминоза D и др.);

4)нарушения иммунологической реактивности организма: снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и завершенности фагоцитоза, дефицит общего количества Т-клеток, но при увеличении Т-супрессоров.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.

Факторы, способствующие развитию пиелонефрита

• Наследственная предрасположенность (HLA-В5 и В7).

• Незрелость и нарушение дифференцировки почечной ткани.

• Нарушение внутрипочечного кровотока и лимфотока.

• Нарушение оттока мочи.

• Диффузная или сегментарная гипоплазия мышц мочеточника.

• Снижение общей и местной иммунной защиты.

• Факторы, приводящие к тубуло-интерстициальным изменениям (кристаллурия, инфекции, нарушение гомеостаза, некоторые лекарственные препараты).

• Бактериальная аллергия.