175. Токсикоз при острых кишечных инфекциях у детей: степени тяжести, патогенетическая терапия основных синдромов.

Токсикоз с эксикозом (кишечный токсикоз; острая дегидратация) — патологическое состояние, являющееся результатом значительных потерь воды и электролитов со рвотой и жидким стулом при острой кишечной инфекции, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-- электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса

При изотоническом типе эксикоза осмолярность плазмы крови находится в пределах нормы, как и осмолярность внутриклеточного сектора.

Тяжесть клинических проявлений дегидратации зависит только от степени и скорости потерь жидкости, так как перемещение воды между вне- и внутриклеточным секторами почти не происходит. На долю такого типа эксикоза приходится около 75–80 % всех случаев обезвоживания при ОКИ.

Гипертонический тип эксикоза характеризуется повышением осмолярности плазмы. В результате этого жидкость перемещается из внутриклеточного сектора во внеклеточный по закону осмоса. Поэтому даже при очень больших потерях воды больные с гипертонической дегидратацией будут выглядеть менее обезвоженными и иметь более стабильную гемодинамику по сравнению с пациентами, имеющими другой тип эксикоза. При этом клинические проявления обезвоживания зависят от скорости его развития. Если гипертоничность внеклеточного пространства развивается быстро, то все клетки организма (включая клетки головного мозга) дегидратируются. Это приводит к тяжелым неврологическим нарушениям, а иногда — к интракраниальным кровоизлияниям из-за разрыва кровеносных сосудов, соединяющих свод черепа и головной мозг. При медленном развитии внеклеточной гипертоничности головной мозг может частично защитить себя путем синтеза и накопления внутри клеток низкомолекулярных осмотически активных веществ (таурин, сорбитол, глютамат и др.). Это уменьшает темпы перемещения жидкости из клеток головного мозга во внеклеточное пространство и позволяет во многом сохранить размеры, структуру и функции клеток. Этот факт необходимо учитывать при проведении регидратации.

Если гиперосмолярное состояние коррегировать слишком быстро (особенно гипотоническими растворами), то это может привести к отеку мозга. Поэтому регидратация у таких пациентов должна проводиться под контролем концентрации натрия в крови, которая должна снижаться не более, чем на 0,5–1,0 мМ/л/ч или примерно на 10–15 мМ/л в сутки.

При гипотоническом типе эксикоза потери воды носят очевидный характер не только в окружающую среду, но и во внутриклеточное пространство, так как осмолярность его будет относительно выше, чем осмолярность жидкости внеклеточного сектора (в первую очередь, плазмы крови). Это означает, что больные с подобным типом дегидратации выглядят более обезвоженными, и у них значительно быстрее развивается гиповолемический шок. При этом жажда у таких пациентов не выражена,

так как внутри клеток (в т. ч. и в нейронах, относящихся к оценке осмолярности) содержание воды будет изменяться незначительно. Поэтому гипотонический тип эксикоза требует наиболее активной терапии.

• Инфузионная регидратация — основной вид помощи при тяжёлых степенях обезвоживания

• При признаках шока

--- 0,9% р-р натрия хлорида из расчёта 20 мл/кг за 30 мин. Дальнейшее восполнение объёма жидкости осуществляют по потребностям

• Изотоническая дегидратация. Жидкость для коррекции дефицита и удовлетворения суточных потребностей назначают в виде 24-часовой инфузии. При этом половину общего объёма вводят в первые 8 ч. Лечение ребёнка с 10% дегидратацией при массе тела 10 кг с площадью тела 0,6 м2 осуществляют по следующей схеме: Ребёнку необходимы 1 л жидкости для обеспечения суточных физиологических потребностей (1 500 мл/м2) и 1 л жидкости для возмещения дефицита (10% от 10 кг) + Na+ и K+ (по 20–30 мЭкв каждого для обеспечения физиологических потребностей и по 70 мЭкв для замещения дефицита электролитов [недостаток Na+ определяют по его концентрации в 0,5 л дефицитной жидкости, предполагая, что теряется внутриклеточная жидкость; дефицит K+ приравнивают к дефициту Na+])

--- Половину общего количества (1 л 5% р-ра глюкозы на 0,3% р-ре натрия хлорида) вводят в первые 8 ч, остальное — за последующие 16 ч Необходим периодический контроль состояния ребёнка и наблюдение за потерями жидкости

• Гипертоническая дегидратация.

Для предотвращения слишком быстрого снижения концентрации Na+ недостающее его количество вводят равномерно и медленно в течение 48 ч вместе с объёмом физиологических потребностей в жидкости

• Гипотоническая дегидратация

Количество натрия, необходимое для перевода состояния гипонатриемической дегидратации в изонатриемическую, определяют по формуле: (Na+ = 0,6 ´ масса тела [кг] ´ [необходимая концентрация Na+ — регистрируемая концентрация Na+]) ••• Учитывая возможный риск неврологических осложнений, включая синдром осмотической демиелинизации, не следует полностью восполнить общий дефицит Na+. Обычно при коррекции достаточно обоснованным считают достижение сывороточной концентрации Na 125 мЭкв/л. При очень низких начальных концентрациях натрия (<110 мЭкв/л) её доводят до 115–120 мЭкв/л.) Можно использовать 3% р-р натрия хлорида (1 мл = 0,5 мЭкв Na+), вводимый со скоростью, достаточной для увеличения концентрации сывороточного натрия на 1–2 мЭкв/л/ч ••• Дальнейшую коррекцию дегидратации производят как при изотонической дегидратации.

Пероральный приём жидкостей — при I степени, а также как дополнение к инфузионной терапии при II и III степенях обезвоживания. Цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон. При экстренной регидратации — любые р-ры, пригодные для питья •• Жидкости необходимо принимать, несмотря на рвоту и диарею, в объёме, превышающем продолжающиеся потери.

• Все остальные виды помощи лишь дополняют регидратационную терапию

Спазмолитические средства и антиагреганты — при инфузионной регидратации

• Витамины и аминокислоты

• Введение отдельных компонентов крови для купирования остро возникшего дефицита форменных элементов или проявлений ДВС •

Сердечные гликозиды — при сердечной недостаточности •

ГК — при тяжёлой сосудистой недостаточности