76. Железодефицитная анемия у детей: стадии развития, этиология, клинические проявления, принципы лечения.

ЖДА - это патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к развитию гемической гипоксии. ЖДА- Анемия, причиной которой является дефицит железа, вызванный нарушением его поступления, усвоения или повышенными потерями. Лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации Hb в единице объема крови и в одном эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким ЦП; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; увеличением железосвязывающей способности сыворотки и эритроцитарного протопорфирина. Стадии развития: Последовательность развития дефицита железа складывается из двух механизмов. Первый - гипоксические изменения в тканях и органах, возникающие в результате ↓в организме гемоглобина. Второй - ↓активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании клеток

	1. Прелатентная	2. Латентная	3. ЖДА
В этот период…	расходуются все запасы железа	наряду c запасным фондом Fe снижается транспортный, клеточный тканевой фонды	Запасы железа истощены, ↓Hb (и его синтеза), морфологические изменения Эр
Сывороточное Fe	N	↓	↓
тканевых запасов Fe	↓	↓	↓
Ферритина	↓	↓	↓
общая железосвязывающая способность сыворотки	N	↑	↑
коэффициент насыщения железом трансферрина	N	↓	↓
ЦП	N	↓	↓↓ (истощение синтеза Hb)-гипохром анемия
анемия	-	-	+
Клин проявл	-	* признаки тканевого дефицита железа * сидеропенические синдромы	*общеанемические нарушения
лечение	Не требуется	курс 8-10 недель лечебными дозами железа

общеанемические нарушения – жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, как проявление компенсаторной интенсификации дыхания и кровообращения. Кроме того, отмечается появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное положение), снижение умственной работоспособности, памяти, появление сонливости, что связано с нарушением функции головного мозга. - морфологические изменения Эр: 1. Пойкилоцитоз – эритроциты разной формы; 2. Анизоцитоз – эритроциты различных рамеров (микроцитоз); 3. Гипохромные (кол-во гемоглобина и толщины эр); 4. В эритроцитах могут быть остатки ядер: тельца Жоли – базофильные зерна, кольца Кебота – базофильные кольца.

Этиология: Исходя из названия, возникновение ЖДА связано с недостаточными запасами железа в организме. Снижение запасов железа в организме ребенка могут вызвать следующие причины:  1. Снижение трансплацентарной передачи железа плоду от матери при: - токсикозах: - кровопотерях; - гипоксии у матери; - многоплодной беременности; - недоношенности. 2. Повышенные потребности организма ребенка в железе: - при усиленном росте ребенка в раннем возрасте; - в период полового созрования. 3. Повышенные потери железа из организма (обычно при хронических кровопотерях). 4. Нарушение всасывания железа и поступления его с пищей: - при хронических энтеритах; - употреблении продуктов с недостаточным содержанием железа; - при синдроме нарушенного кишечного всасывания.  5. Нарушение транспорта железа: - наследственные атрансферринемии; - инфекционные воспалительные заболевания.  6. Нарушения регуляции обмена железа, обусловленные влиянием эндогенных факторов: - при гормональном дисбалансе; - у детей пубертатного возраста.

Клиника: 1. Общеанемический (характерен для всех анемий): - слабость; - одышка при физической нагрузке; - головные боли; - головокружения; - обмороки; - нарастающая бледность кожных покровов и слизистых (при тяжелой анемии с восковидным оттенком) - смещение границ относительной тупости сердца влево: - тахикардия - ослабление сердечных тонов; - шум у верхушки сердца и в проекции легочной артерии: - снижение зубцов Р, Т, смещение по отношенню к изолинии сегмента S-T на ЭКГ

1.2. Астеноневротический синдром: - повышенные утомляемость, - раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; - отставание в психомоторном развитии; - вялость, астения, апатия; - снижение аппетита; нарушение способности к концентрации внимания. У более старших детей — головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце

2. Сидеропинический: - сухость кожи, наличие на ней трещин; - заеды; - истончение, секущиеся, выпадение волос; - ногти тусклые, ломкие, истончаются, слоятся, характерны койлонихии (ложкообразно вогнуты с поперечными вдавлениями); - изменения зубов: тускнеет и темнеет эмаль, возникает кариеса, стоматиты, глосситы с атрофией сосочков, трещины языка; - атрофический гастрит (является следствием ЖДА); - поражение мышечной системы (мышечная слабость, снижение способности выполнять физические нагрузки, слабость мышечных сфинктеров) - извращение вкусовых пристрастий: хочется съесть мел, зубной порошок, уголь, глину, землю, мясной фарш, тесто, крупы; - пристрастие к необычным запахам: нравится запахи ацетона, лака, краски, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина.

Лечение: 1. Лечение у детей раннего возраста проводят препаратами железа, выпускаемыми в жидкой форме (гемофер, актиферрин, сироп алое с железом). Предпочтение следует отдать относительно недавно созданной пероральной форме препарата феррум-Лек. У детей подросткового возраста предпочтительно использование пролонгированных форм препаратов железа, например, тардиферона, ферроградумета. 2. Лечение препаратами железа должно быть достаточно продолжительным и в адекватных дозах. Расчет дозы препарата проводится по содержанию в нем элементарного железа: суточная доза составляет у детей - до 3 лет - 5-8 мг элементарного железа на кг массы тела, - до 7 лет - 100-120мг в сутки, - старше 7 лет - до 200 мг в сутки.

Критерии эффективности лечения:

-прирост гемоглобина минимум на 10 г/л (28 день) продолжение приема лечебной дозы до нормы гемоглобина

-нормализация гемоглобина (28-60 день)