43. Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы на первом году и в последующие периоды детства.
Закладка железы происходит в первый месяц эмбрионального развития виде эндодермальных выпячиваний верхнего отдела средней части первичной кишечной трубки.
Поджелудочная железа у новорождённых имеет малые размеры: масса её составляет около 23 г, а длина - 4-5 см. Уже к 6 мес. масса железы удваивается, к 1 году увеличивается в 4 раза, а к 10 годам - в 10 раз. К рождению и в первые месяцы жизни поджелудочная железа дифференцирована недостаточно, обильно васкуляризирована и бедна соединительной тканью. Доли и дольки поджелудочной железы у детей меньше по размерам и малочисленны. Эндокринная часть поджелудочной железы к рождению более развита, чем экзокринная. В раннем возрасте поверхность железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек. У новорождённых выделяется малый объём панкреатического сока после стимуляции, активность амилазы и бикарбонатная ёмкость низкие. Активность амилазы от рождения до 1 года увеличивается в несколько раз. При переходе на обычное питание, при котором более половины потребности в калориях покрывается за счёт углеводов, активность амилазы быстро возрастает и максимальных значений достигает к 6-9 годам. Активность панкреатической липазы у новорождённых низкая, что определяет большую роль липазы слюнных желёз, желудочного сока и липазы грудного молока в гидролизе жира. Активность липазы дуоденального содержимого увеличивается к концу первого года жизни, уровня взрослого достигает к 12 годам. Протеолитическая активность секрета поджелудочной железы у детей первых месяцев жизни достаточно высока, она достигает максимума в возрасте 4-6 лет. Существенное влияние на деятельность поджелудочной железы оказывает вид вскармливания: при искусственном вскармливании активность ферментов в дуоденальном соке в 4-5 раз выше, чем при естественном.
44.Формирование микробиоты толстой кишки после рождения, особенности в зависимости от вида вскармливания.
Микробиота — совокупность микроорганизмов, которые населяют кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, полостей носа и рта, органов мочеполовой системы. Микробиота кишечника выполняет защитную функцию, участвует в регуляции иммунной, нервной и эндокринной систем, является важным участником пищеварительных процессов, синтезирует витамины групп В и К, местные антибиотики, короткоцепочечные жирные кислоты, играет важную роль в нейтрализации лекарств
3 фазы развития кишечник плода и новорождённого: 1. Первая фаза - асептическая фаза - кишечник стерилен – 1-е сутки. 2. Вторая фаза - физиологический дисбактериоз - заселение кишечника микроорганизмами - 2-4 сутки. 3. Третья фаза - стабилизации микрофлоры - продолжается не менее 2 нед.
В первые 3 месяца жизни ребенка:
Толстая кишка: после рождения происходит заселение пищеварительного тракта микрофлорой. В становлении микробиоты важную роль играет раннее прикладывание новорожденного к груди.
Микрофлора у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании:
• Главная группа микроорганизмов (90%): бифидобактерии и бактероиды
• Сопутствующая микрофлора (около 10%): лактобактерии, эшерихии, энтерококки, ацидофильные палочки
• Остаточная микрофлора (менее 1%): цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы.
Нормальный биоценоз и барьерная функция кишечника поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защитных факторов материнского молока.
В случае перевода ребенка на искусственное и смешанное вскармливание увеличивается представительство кишечной палочки и энтерококков (сопутствующая флора), количество бифидобактерий уменьшается.
С 4—5 месяцев до 1 года: Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание способствует сенсибилизации (Пищевая сенсибилизация (пищевая аллергия) –патологическая реакция, вызванная приемом продукта питания, в основе которой лежат иммунные механизмы.). При этом происходит пролиферация в слизистой оболочке антрального отдела желудка G-клеток, продуцирующих гастрин, и H-клеток, вырабатывающих гистамин (оба стимулируют выделение HCl). Это один из факторов, создающих в перспективе предпосылки к формированию интрагастральной гиперацидности и хронической гастродуоденальной патологии.