181. Ротавирусная инфекция у детей: эпидемиология, этиопатогенез, клинические проявления, методы лечения и профилактики.

Ротавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Ротавирусный гастроэнтерит – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое ротавирусами, и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации.

Клиническая классификация ротавирусной инфекции По типу: типичная (манифестная форма); атипичная (латентная форма, или носительство). По форме: моноинфекция; сочетанная форма (с другими инфекционными заболеваниями). По тяжести: легкая форма; среднетяжелая; тяжелая. По наличию осложнений: без осложнений; с осложнениями (синдром дегидратации, гиповолемический шок, острая почечная недостаточность; инвагинация, гепатит, панкреатит, кардиомиопатия, поражение ЦНС, токсико-дистрофический синдром). По характеру течения: острое (до 14 дней); хроническое.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус содержит РНК. Поскольку вирус имеет кольцевую структуру, напоминающую спицы и обод, ему было дано название «ротавирус» - от латинского слова «rota» (колесо). Наружная оболочка образована структурными белками VP4 и VP7, которые определяют, соответственно, P1-P8 и G1-G14 серотипы ротавирусов. Во внутреннем капсиде вируса имеется структурный белок VP6, определяющий серогруппу. На основании строения группового антигена ротавирусы разделяются на 7 серогрупп (А-G). Этот групповой антиген выявляется иммунологическими методами (ИФА, иммунофлюоресценция и др.). В патологии человека играют роль ротавирусы серогрупп А, В, С, причем большая часть заболеваний обусловлена серогруппой А.

Источником ротавирусной инфекции является больной или вирусоноситель.

Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой. Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. Сезонность — наибольшая заболеваемость в зимние месяцы.

Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах, чаще болеют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3-х мес. жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета. Заболевание чаще развивается у детей находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Возможно внут-рибольничное распространение ротавирусной инфекции.

После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет.

Патогенез. Входные ворота — ЖКТ. (про незрелость ЖКТ у детишек: высокая рН желудка не убивает ротавирус, микрофлора кишки быстро может заместиться на патогенную). Размножение и накопление ротавирусов в организме человека происходит в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворсинок. Замещающие ворсинчатый эпителий клетки функционально неполноценны и не обеспечивают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, и в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Создаются условия для развития осмотической диареи: нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара переходят в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей перемещается в толстую кишку. Диарея усиливается, может развиться дегидратация.

Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи при РВИ, так как она возникает уже при низком уровне вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Отмечено также, что уровень цАМФ и цГМФ в эпителиоцитах не изменяется.

Имеются сведения о роли виремии в развитии внекишечных очагов при РВИ с репликацией вируса в различных органах и системах (печень, почки, сердце, головной мозг). У иммунокомпрометированных детей ротавирусы могут быть причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, ДВС-синдрома, энцефалопатии и энцефалита с высоким риском летальных исходов.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 дней, чаще 1—2 дня.

Начало острое. Симптомы нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. Температура от субфебрильной до фебрильной. Синдромы: синдром местных воспалительных изменений не выражен, общетоксический синдром складывается на повреждении эпителия и так же неяркий, выражен специфический токсикоз – токсикоз с эксикозом. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, слабостью, снижением аппетита, иногда анорексией. Ведущим симптомом является рвота (на подъеме температуры, повторная или многократная), предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. В тот же день после рвоты появляется обильный, частый (5-10-20 раз в сутки), водянистый, с небольшим количеством слизи, зеленоватый стул. В результате рвоты и диареи могут развиваться симптомы токсикоза с эксикозом сначала по изотоническому типу, потом по гипер или гипотоническому типу (по степени эксикоза определяется тяжесть течения). Часто у детей бывают боли в пупочной области из-за вздутия живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка не увеличены..

Могут присутствовать признаки катара верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита.

Симптомы остаются обычно на 1-2 дня, затем регрессируют. Выздоровление обычно наступает через неделю.

Осложнения: Синдром дегидратации, фебрильные и нефебрильные судороги, инвагинация.

Диагностика:

- характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания);

— острое начало болезни;

— повышение температуры тела;

— синдром интоксикации;

— ведущий симптом — рвота;

— характерна водянистая диарея;

— умеренно выраженные боли в животе;

- метеоризм.

- измерить массу тела

Лабораторная диагностика:

КАК: склонность к лейкопении, СОЭ нормальная

Биохимия (диагностика степени эксикоза и его формы): электролиты крови, азот крови (мочевина, креатинин), глюкоза, АЛТ, АСТ.

Копрограмма: возможно выявление кислой рН и признаков ферментативных нарушений, прозрачной слизи

Серологические методы: ИФА, реакция диффузной преципитации, реакция латексагглютинации, ВИЭФ, ПЦР в кале (вирус обильно выделяется с калом). Для определения специфических антител используют следующие реакции: РСК, РН, РТГА, ИФА с нарастанием титра в 4 раза; методы — вирусспецифической РНК-точечной гибридизации, электронной и иммунной электронной микроскопии.

Инструментальные методы применяются для дифдиагностики с органическими поражениями жкт, осложнений в виде острого живота: УЗИ ОБП

Лечение. В диете ограничивают молоко, молочные и богатые углеводами продукты (овощи, фрукты, бобовые), перевод детей на исскуственном вскармливании на гидролизаты или безлактозные смеси, грудное вскармливание сохраняют. Медикаментозно назначают сорбенты: смекта, полисорб., пробиотики, можно дать лактазу. Патогенетическая. оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, ферментные препараты, биологические препараты (лактобактерин). В терапию тяжелых форм ротавирусных диарей включают специфический лактоглобулин, могут использоваться препараты человеческого рекомбинантного интерферона альфа-2b, индукторов интерферона, содержащего антитела к гамма-интерферону; умифеновир. Госпитализация при тяжелой форме, выписка после клинического выздоровления. Специфических противоэпидемических мероприятий нет, только изолируем детё из организованного коллектива, регистрируем случай инфекции обязательно, за контактными наблюдаем 7 дней (инкубация до 7 дней у вируса). Диспансерное наблюдение за детьми перенесшими РВИ составляет 1 месяц.

Специфическая профилактика: Вакцина в виде раствора в объеме 2 мл (1 доза) предназначена только для перорального приема. Курс вакцинации состоит из 3-х доз препарата вакцины для профилактики ротавирусной инфекции, пентавалентной, живой (ПВРВВ) с интервалом между введениями от 4 до 10 недель. Схема введения. Первая доза препарата ПВРВВ вводится в возрасте от 6 до 12 нед, что обеспечивает максимальную безопасность пациенту. Все три дозы рекомендуется ввести до достижения ребенком возраста 32 нед жизни.