185. Эпидемиология и этиологическая классификация острых кишечных инфекций у детей, виды диарей.

В структуре инфекционной патоло­гии у детей острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест, ежегодно в ми­ре регистрируется более 1 млрд случаев диарей (60—70% составляют дети в возра­сте до 5 лет); умирает около 3 млн детей дошкольного возраста.

Возбудители кишечных инфекций при­надлежат к разнообразным таксономи­ческим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилокок­ки, клебсиеллы и др.); вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, кали-цивирусы и др.); простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).

Кишечные инфекции имеют ряд эпи­демиологических закономерностей:

-по­всеместное распространение,

- высокая контагиозность,

-фекально-оральный ме­ханизм заражения,

- склонность к развитию эпидемических вспышек.

В зависимости от этиологии и патоге­неза различают инвазивные, секреторные и осмотические диареи.

- При инвазивных кишечных инфекциях возбудители (ши­геллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, кампилобактерии) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.

- При секреторных кишечных ин­фекциях (энтеротоксигенные и энтеро-патогенные эшерихиозы, холера) возник­новение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением се­креторной активности эпителия тонкой кишки и нарушения реабсорбции воды и электролитов.

-Осмотические диареи, об­условленные рота-, адено-, астровирусами Др., развиваются вследствие нарушения Функции ферментативных систем энтероЦитов, расщепляющих углеводы. Однако,следует отметить, что редко можно рас­пределить нозологические формы, сопро­вождающиеся диарейным синдромом, в зависимости от одного механизма диареи; чаще имеют значение несколько патогене­тических механизмов.

Кишечные инфекции клинически проявляются следующими синдромами: интоксикации (острого инфекционного токсикоза), обезвоживания (дегидрата­ции, эксикоза), лихорадки и гастроинте-стинальным (гастрит, энтерит, гастроэн­терит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной об­ласти.

Синдром энтерита проявляется час­тым обильным жидким водянистым сту­лом, метеоризмом, болями в животе пре­имущественно в околопупочной области.

Синдром гастроэнтерита характери­зуется сочетанием признаков гастрита и энтерита.

Синдром энтероколита характеризу­ется частым обильным жидким стулом с примесью слизи, иногда крови; болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки.

Синдром гастроэнтероколита — от­мечается сочетание признаков гастрита, энтерита и колита.

Синдром дистального колита: втяну­тый «ладьевидный» живот, схваткообраз­ные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной облас­ти, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость ана­льного сфинктера, тенезмы; изменение ча­стоты и характера стула (частый скудный со слизью, кровью — типа «ректального плевка»).

186. Оральная и парентеральная регидратация при острых кишечных инфекциях у детей (правила проведения, критерии эффективности, основные растворы).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ оптимальным составом раствора для оральной регидратации является следующий: 1) натрий – 60 ммоль/л; 2) калий – 20 ммоль/л; 3) бикарбонат (цитрат) – 10 ммоль/л; 4) глюкоза – 110 ммоль/л. Рекомендуемая осмолярность должна быть приближена к таковой в просвете кишечника – 250 мосмоль/л.

Основные растворы (названия): Гастролит, Гидровит, Регидрон, Хумана электролит с банановым вкусом.

Необходимо подчеркнуть, что ОРТ наиболее эффективна при ее начале с первых часов заболевания. Раннее назначение оральных растворов позволяет эффективно лечить ОКИ на дому, снижает число госпитализаций, предупреждает развитие тяжелых форм эксикоза. Абсолютных противопоказаний для проведения оральной регидратации не существует. К относительным следует отнести упорную профузную рвоту, тяжелую степень обезвоживания, коматозное состояние ребенка.

Этапы оральной регидратации

1-й этап.

- Длительность этапа – 4–6 часов. Задача этапа – восстановление объема потерянной жидкости.

-Количество жидкости на этап: - 1 степень обезвоживания – 50 мл/кг; - 2 степень обезвоживания – 100 мл/кг. Скорость введения жидкости через рот составляет около 5 мл/кг/ч.

Эффективность ОРТ оценивается через 4–6 часов. Критерии эффективности:

1) исчезновение жажды;

2) улучшение тургора тканей;

3) увлажнение слизистых оболочек;

4) увеличение диуреза;

5) исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

В зависимости от эффективности проводимой терапии по завершению первого этапа необходимо определиться с дальнейшей тактикой ведения ребенка: 1) если признаков обезвоживания нет – переходить ко второму этапу поддерживающей оральной регидратационной терапии; 2) если признаки обезвоживания уменьшились, но еще сохраняются – продолжать давать раствор через рот в течение следующих 4–6 часов в предыдущем объеме; 3) если признаки обезвоживания нарастают – переходят на парентеральную регидратацию.

2-й этап ОРТ – поддерживающая терапия Длительность проведения – 18–20 часов. Задача этапа – коррекция продолжающихся потерь жидкости и электролитов.

Количество жидкости на этап – 100 мл/кг. Методика проведения 2-го этапа: Учитывая задачу второго этапа, ребенку за каждые следующие 6 часов вводят столько глюкозо-солевого раствора, сколько жидкости он потерял за предыдущие 6 часов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации у детей в возрасте до 2 лет составляет 100 мл/кг массы глюкозо-солевого раствора тела или 10 мл/кг после каждой дефекации. На этом этапе раствор для оральной регидратации можно чередовать с компотом из сухофруктов без сахара, чаем, овощными отварами. При возникновении рвоты после 10 минутной паузы регидратационную терапию продолжают. В условиях стационара в случае отказа ребенка от питья или при наличии рвоты применяют зондовую регидратацию. Тонкий желудочный зонд вводят через нос. Раствор для ОРТ вводят непрерывно капельно с помощью системы для внутривенного введения, скорость введения – не более 10 мл/мин. При эксикозе 2–3-й степени, многократной рвоте, анорексии, отказе от питья оральную регидратацию комбинируют с парентеральной инфузионной терапией.

Парентеральная регидратация

Для проведения парентеральной регидратации необходимо определить: 1. Суточную потребность ребенка в жидкости и электролитах. 2. Тип и степень дегидратации. 3. Дефицит жидкости. 4. Текущие продолжающиеся потери жидкости.

При проведении инфузионной терапии необходимо определить:

1. Общий объем жидкости на сутки – V сут. При кишечном эксикозе суточное количество жидкости, необходимое ребенку, определяют по формуле: V сут = ФП + ДЖ + ППП, где ФП – физиологическая потребность, рассчитанная по номограмме Абердина; ДЖ – дефицит жидкости, определяется степенью дегидратации; ППП – продолжающиеся патологические потери, которые складываются из потерь с жидким стулом, рвотой, одышкой и потоотделением. Текущие патологические потери можно определять при взвешивании сухих и использованных пеленок, памперсов, измеряя количество рвотных масс или с помощью расчетов.

2. Качественный состав переливаемой жидкости. Состав вводимых растворов, их соотношение определяется наличием токсикоза в сочетании с различными типами эксикоза. Изотоническая дегидратация – развивается при равномерной потере воды и электролитов из организма больного. Этот вид эксикоза чаще всего возникает у детей, больных острыми кишечными инфекциями. Чем меньше возраст ребенка, тем меньший объем солевых растворов может быть введен. Это связано с низкой концентрационной функцией почек, физиологическим гиперальдостеронизмом, низкой способностью высвобождения глюкозы из печени и угрозой развития гипогликемического состояния у детей первого полугодия жизни при массивном введении только солевых растворов.

3. Объемно-временные соотношения этапов регидратационной терапии и скорость переливания. Рассчитанное на сутки количество жидкости распределяют на несколько этапов, каждый из которых решает свою задачу. На каждый этап рассчитывают как общий объем жидкости, так и темп ее вливания.

Во время терапии необходимо проведение непрерывного клинико-лабораторного мониторинга, включающего в себя: 1) измерение массы тела ребенка 2 раза в сутки. При правильно проводимой терапии изменения массы тела не должны превышать 10 % от исходного уровня, оптимально – соответствовать исходному дефициту жидкости; 2) определение почасового уровня диуреза; 3) регистрация потерь с рвотой и поносом; 4) определение каждые 8–12 часов электролитов крови, гематокрита, рН, гемоглобина, осмолярности крови.

187. Гнойные менингиты у детей: частота, этиология, патогенез, факторы риска, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.

Менингиты — группа инфекционных за­болеваний с преимущественным пораже­нием мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жид­кости.

Этиология.

Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмокок­ки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемическо­го паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсиями, малярийными плазмодиями, токсоплазмами, гельминтами и др.

Эпидемиология.

Истпогником инфек­ции является человек.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, фекально-оральный, гемоконтактный.

Преимущественный путь — воздушно-капельный, возмож­ны — контактно-бытовой, пищевой, водный, трансмиссивный, вертикальный.

Заболевание встречается в любом возрас­те, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной систе­мы и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).

Патогенез.

Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей или ЖКТ, где разви­вается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, контактным (при деструк­ции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера.

Се­розный экссудат скапливается по ходу борозд и представляет скопление лимфоцитов и моноци­тов с незначительным содержанием бел­ка.

Накопление гнойного экссудата про­исходит на основании мозга, выпуклых поверхностях. Состав его полинуклеарный, с большим содержанием белка.

В результате раздражения сосуди­стых сплетений желудочков возбудителем, антигенами, токсина­ми, иммунными комплексами, воспали­тельным экссудатом увеличивается про­дукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную голов­ную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидко­сти из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

Классификация менингитов.

По возникновению:

А. Первичные (возникают без предше­ствующей инфекции или локального воспали­тельного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

По этиологии:

— бактериальные;

— вирусные

— грибковые;

— спирохетозные;

— риккетсиозные;

— протозойные;

— гельминтные;

— сочетанные.

По характеру воспалительного процесса:

— серозные;

— гнойные.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синд­рома;

— выраженность воспалительных измене­ний в цереброспинальной жидкости.

По течению:

А. По длительности:

— острое;

— затяжное;

- хроническое.

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфек­ции;

— с обострением хронических забо­леваний.

Клиническая картина:

1) Общеинфекционный синдром: острое начало с по­вышения температуры до фебрильных цифр, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья, приглушение тонов сердца, из­менение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

2) Общемозговой синдром:

- интенсивная головная боль распирающего характера;

- рвота многократ­ная, не связанная с приемом пищи, не при­носящая облегчения;

- нарушение сознания (психомотор­ное возбуждение, сопор, кома);

- судороги (от судорожных подерги­ваний отдельных мышц до генерализован­ного судорожного припадка);

- выраженная венозная сеть на голо­ве, веках;

- расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотон­ный, «мозговой» крик; выбухание и на­пряжение большого родничка; расхож­дение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

3) Менингеальный синдром:

- вынужденное положение (запрокинутая голова, руки со­гнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедрен­ных суставах)

- ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удается);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суста­вах; пассивное разгибание ноги в колен­ном суставе не удается);

- симптом Брудзинского I (исследу­ется одновременно с ригидностью заты­лочных мышц; при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

- симптом Брудзинского И (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

- симптом Брудзинского III (иссле­дуется одновременно с симптомом Керни­га; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);

- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными па­льцами голову со стороны спины, и подни­мают, возникает непроизвольное подтяги­вание ножек к животу);

— симптом Мондонези (надавлива­ние на глазные яблоки через закрытые ве­ки болезненно);

- симптом Бехтерева (бо­лезненность при поколачивании по скуло­вой дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

4) Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

N: давление 100— 150 мм вод. ст., цереброспинальная жид­кость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоци­ты, моноциты), количество которых с воз­растом уменьшается и составляет: у ново­рожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес.— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года — 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлори­дов - 7,0-7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболоч­ках мозга сопровождаются следующими признаками:

— повышением ликворного давле­ния — вытекает струей или частыми каплями;

--- изменением прозрачности (мут­ная) и цвета (белая, желто-зеленая и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

5) Синдром менингизма: развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидко­сти. В основе — дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Возникает у де­тей с неблагоприятным преморбидным фоном (мозговая дисфун­кция, органическое поражение головного мозга). Характерным является быстрая обратная динамика общемозго­вых и менингеальных симптомов (в тече­ние 1—2 дней) на фоне снижения интокси­кации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфек­ционных заболеваний нервной системы, харак­теризующихся развитием общеинфекцион­ного, общемозгового, менингеального синд­ромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного ха­рактера.

Этиология.

В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная па­лочка, пневмококк. Реже встречаются ста­филококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойные палочки, клебсиеллы, грибы рода кандида и др.

Лабораторная диагностика

- ликвор мутный,

- содержание лейкоцитов 1000—5000 клеток в 1 мкл, преобладание нейтрофилов;

- уровень белка по­вышен до 3-6 г/л и более,

- содержание са­хара и хлоридов не изменено, в тяжелых случаях снижается.

Специфические методы:

- бактерио­логический (выделение возбудителя из ЦСЖ, крови, сли­зи носоглотки);

- микроскопия ликвора;

- определение антигена возбуди­теля в ликворе (РНИФ, РКА, РЛА);

- серо­логическое исследование (нарастание тит­ра антител в крови и ликворе).

Менингококковый менингит

Воз­будитель: Neisseria meningitidis, гр(-) диплококк.

Истогник: больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка.

Пути передаги: воздуш­но-капельный, контактно-бытовой.

Преи­мущественно болеют дети до 5 лет.

Харак­терна зимне-весенняя сезонность.

Клиническая картина.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С и симптомов интоксикации. В дальнейшем дети стано­вятся беспокойными, головная боль нара­стает, усиливается при звуковых и све­товых раздражителях; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая об­легчения. Больной бледный; отмечается тахикардия, при­глушение тонов сердца. Со 2—3-х суток выявляются менингеальные симптомы. В тяжелых случаях появляется сонли­вость, переходящая в сопор, возможны су­дороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочета­ется с менингококцемией (геморраги­ческая сыпь на коже петехиального или «звездчатого» характера).

Лабораторная диагностика.

ЦСЖ:

- мутная, молочно-бе­лого цвета, вытекает под давлением;

- нейтрофильный плеоцитоз,

- незначительное повышение содержания белка.

При бактериологическом исследо­вании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выяв­ляют менингококк; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки обнаруживают диплококки, расположен­ные внутриклеточно.

Далее все, что не указано – то же самое. Оставила только отличия.

Пневмококковый менингит: вызы­вается пневмококком, гр(+).

Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

У боль­шинства больных пневмококковый ме­нингит протекает как менингоэнцефалит. Характерно быст­рое угнетение сознания, судо­роги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. К 3-4-му дню болезни развива­ется судорожно-коматозный статус с на­растанием симптомов дислокации и вкли­нения ствола мозга.

При своевременном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозго­вых симптомов — в течение 2-х нед., санация ликвора наступает не ранее 2—4-й нед.

В большинстве случаев прогноз не­благоприятный. У половины детей оста­ются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток вследст­вие отека головного мозга.

Лабораторная диагностика.

- жидкость мут­ная, зеленовато-серого цвета;

В клиническом анализе крови: выра­женный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки с последую­щим определением чувствительности к антибиотикам.

При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное коли­чество возбудителя в виде гр(+) диплококков или цепочек.

Гемофильный менингит: вызывает­ся гемофильной палочкой типа В.

Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет.

Ра­но появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, со­пор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4-го дня болезни, очаговые сим­птомы появляются поздно — на 5—12-й день болезни.

Прогноз. В 20—40% сохраняются оча­говые симптомы в виде гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты.

Лабораторная диагностика.

- ликвор мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком;

Стафилококковый менингит: воз­будителем является золотистый стафило­кокк.

Группы риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Особенностью является склон­ность к абсцедированию (к 7—10-му дню от начала болезни в головном мозге имеются множест­венные гнойные полости, сообщающие­ся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гид­роцефалии.

Сальмонеллезный менингит

Характерен контактно-бы­товой путь передаги. Развивается остро, вместе с проявлениями гастроэнтерита.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой: в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникше­го как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибакте­риальной терапии.

Лечение гнойных менингитов

1) На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо провести дегидратацию: лазикс 1—2мг/кг; при симптомах отека мозга — дексазон 0,5-1 мг/кг или пред-низолон 2 мг/кг; при судорогах — седук­сен.

При на­рушении дыхания подача увлажненного кислорода через маску, ин­тубация, ИВЛ.

При гипертермии вводят литическую смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином).

2) Этиотропная терапия: выбор антибактериаль­ных средств определяется этиологией менингита и способ­ностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер.

Учитывая этиологическую структуру менингитов у детей до 5 лет (менингококки, пневмокок­ки, гемофильная палочка, редко — стафи­лококки, сальмонеллы, эшерихии) для стартовой терапии используют левомицетина сукцинат.

Детям старше 5 лет назначают бензилпенициллина натрие­вую соль.

После бакте­риологического выделения проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствитель­ностью выделенного штамма.

Препара­тами резерва являются цефалоспорины III—IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон), карбапенемы (меропенем), монобактамы (азтреонам).

Дли­тельность антибактериальной терапии составляет не менее 10-14 дней.

3) Патогенеттеская терапия:

- дегидратация: фуросемид;

- дезинтоксикация: внутривенные инфузии реополиглюкина, глюкозо-солевых раство­ров;

- для улучшения мозгового кровооб­ращения: трентал, кавинтон.

- при отеке ГМ: объем инфузионной терапии сокращается до ²/з фзиологической потребности; маннитол.

- противосудорожная терапия: реланиум, натрия тиопентал

Профилактика:

- вакцинация против основных возбудителей: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков

- санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит и т.д.).

- проветривание помещений в местах большого скопления людей.

- исключение контакта с больными людьми.

- поддержание иммунитета в осенне-весенний и зимний период.

- адекватное лечение инфекций, особенно респираторных;

- при первых подозрительных симптомах незамедлительное обращение за врачебной помощью;

- скорейшее изолирование пациента при установлении диагноза (профилактика распространения менингита).

188. Гнойные менингиты у детей: эпидемиологическая диагностика, клинические проявления, при которых должен быть заподозрен бактериальный гнойный менингит.

Эпидемиологическая диагностика БГМ:

При постановке диагноза учитывается:

-наличие контактов с больными БГМ или генерализованными формами менингококковой инфекции в семье или детском коллективе,

-наличие профилактических прививок (в т.ч. от пневмококковой, гемофильной и менингококковой инфекции),

- выезды в регионы с высокой заболеваемостью БГМ и менингококковой инфекции (страны Аравийского полуострова, Африки) накануне заболевания.

Клинические проявления при которых должен быть заподозрен БГМ

- Головная боль/фотофобия

-Рвота/отказ от кормления (младенцы)

-Наличие менингеальных симптомов

-Общемозговые проявления (нарушение сознания , поведения)

-Судороги

-Плаксивость, раздражительность (младенцы)

- Лихорадка (часто не поддающаяся действию антипиретиков)

- Сыпь*

- Снижение диуреза («сухие памперсы» у детей раннего возраста)

-Ранними клиническими симптомами ГМИ могут быть: боль в ногах, гипотермия кистей и стоп, изменение окраски кожных покровов (мраморность, акроцианоз).

*Сыпь на ранних этапах может носить характер пятнистой либо пятнисто-папулезной; элементы могут исчезать при надавливании (rush-сыпь). Геморрагические элементы могут появляться через несколько часов от возникновения rush-сыпи, размеры, форма и количество геморрагий колеблется от единичных элементов 2-3 мм, до обильной, распространенной, склонной к слиянию.

Клиническая диагностика

Учитывая, что в дебюте БГМ, особенно у детей раннего возраста специфической симптоматики менингита может не выявляться, все дети с фебрильной лихорадкой, особенно в сочетании с появлением сыпи, не исчезающей при надавливании, изменениями поведения, судорогами должны рассматриваться в плане дифференциальной диагностики с БГМ.

При осмотре больного уточняются:

· Анамнез, факторы предшествующие заболеванию

· Динамика развития симптоматики

· Аллергические реакции в анамнезе

· Время последнего мочеиспускания

· Уровень сознания (ШКГ)

· особенности поведения угнетение, возбуждение, отказ от еды и т.д. Регистрируются (и заносятся в медицинскую документацию) :

· ЧСС; характер пульса на периферических сосудах

· Артериальное давление

· Температура тела

· Состояние кожных покровов (наличие сыпей, температура, окраска)

· С-м Гведала (капиллярное наполнение)

· Состояние большого родничка (у детей до года)

· Определение ригидности мышц затылка

· С-м Кернига

· Наличие очаговой неврологической симптоматики

189. Серозные менингиты вирусной этиологии у детей: этиология, клиника, диагностика.

Серозные менингиты — группа инфек­ционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием об­щемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в церебро­спинальной жидкости серозного характера.

Этиология: вирусы эпидемическо­го паротита, ECHO, Коксаки, энтеро-вирусы 68—71 серотипов, бактерии (иерсинии, микобактерии, бруцеллы), спи­рохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Энтеровирусный менингит

Этиология: вирусы Коксаки А и В; ECHO; энтеровирусы 68—71 серотипов.

Преимущественно болеют дети в воз­расте 5—9 лет. Заболеваемость значитель­но повышается весной и летом.

Клиническая картина.

Характерно острое начало — внезапный подъем тем­пературы тела до 38—39°С, озноб, недо­могание, снижение аппетита.

Ведущим явля­ется остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Головная боль локализуется в лобно-височных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рво­та.

Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симп­том Кернига, реже — симптомы Брудзинского.

В начальном периоде возможно появ­ление очаговых неврологических симпто­мов: слабость лицевых или глазодвигательных мышц, атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по ме­ре снижения внутричерепного давления.

В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор).

В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявле­ния энтеровирусной инфекции: экзанте­ма различного характера, миалгия, желудочно-кишечные расстрой­ства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия.

Прогноз в большинстве случаев бла­гоприятный.

Лабораторная диагностика:

- ЦСЖ прозрачная, бесцветная, выте­кает частыми каплями или струей.

- умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 300— 500 кл в 1 мкл.

- содержание белка умеренно повышено (0,6—1,0 г/л).

В крови лейко­цитоз, лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереб­роспинальная жидкость) проводят иден­тификацию вируса.

Обнаружение вирусспецифических анти­генов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность определяют в РН, РТГА.

Се­рологическое исследование крови и ликвора: нарастание титра специфических анти­тел в 4 раза и более.

Паротитный менингит

Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста.

Сезонность — зим­не-весенняя.

Клиническая картина

Возникает на 3—6-й день от начала эпидемического па­ротита и сочетается с другими проявлени­ями болезни: увеличением слюнных же­лез, орхитом.

Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, многократная рвота. Интоксикация выра­жена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, отмечается их диссоциация.

В большинстве случаев прогноз благоприятный.

Лабораторная диагностика: то же

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных анти­тел в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Диагностический титр составляет 1:80.

Лимфоцитарный хориоменингит

Возбудитель: ареновирусы, содержит РНК.

Лимфоцитарный хориоменингит пред­ставляет зооантропонозную инфекцию.

Основной резервуар: домашние и дикие животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны), выде­ляющие возбудитель с калом, мочой, слю­ной.

Механизмы передачи: капельный, фекально-оральный, гемоконтактный.

Путь: воздуш­но-капельный, воздушно-пылевой и пи­щевой, а также трансмиссивным путем при укусах клещей, москитов, кома­ров, мух, клопов и платяных вшей.

Клиническая картина:

Инкубацион­ный период продолжается 5—12 дней.

Заболевание начинается остро, появляется озноб, сменяющийся повышением темпе­ратуры тела до 39-40 °С. Развивается синдром интоксикации. Пульс учащен, тоны сердца приглуше­ны. Язык обложен, суховат. Менингеальный синдром выражен с 1—2-го дня.

Лабораторная диагностика:

- давление ликвора достигает 300—400 мм вод. ст., жидкость прозрачная, слегка опалесцирующая, выте­кает через иглу струей или частыми кап­лями.

- повышенное содержание белка

- лимфоцитарный плеоцитоз

Лечение

1) постельный режим в течение острого периода.

2) Этиотропная терапия: противовирусные препараты (рибонуклеаза, виферон, циклоферон). При тяжелых формах показано назначение иммуногло­булина для внутривенного введения.

3) Патогенетигеская терапия:

- де­гидратация: фуросемид, маннитол.

- дезинтоксикационная тера­пия: внутривенная инфузия глюкозо-солевых растворов с витами­ном С и кокарбоксилазой.

- для улучшения мозгового кровообращения: трентал, кавинтон.

- при разви­тии отека головного мозга: глюкокортикоиды.

Профилактика:

- вакцинация

- соблюдение правил личной гигиены: необходимо пить только очищенную воду, мыть овощи и фрукты, руки после посещения улицы и уборной, воздерживаться от купания в загрязненных водоемах.

- ограничить контакт с пациентами, которые болеют вирусными инфекциями

- при контакте с пациентами, больными вирусным менингитом назначают использование Иммуноглобулина и Интерферона