1. Назовите возбудителя коклюша.

Коклюш – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Возбудителем являются кокковидные палочки, мелкие (размеры 0,2-0,5×0,5-2 мкм), неподвижные (B. bronchiseptica – перитрихи), не образующие спор. B. рertussis имеют нежную микрокапсулу. В мазках располагаются поодиночке или попарно. Грамотрицательные, характерно биполярное окрашивание при окраске толуоидиновым синим (наличие на полюсах гранул, содержащих липоиды).

Таксономия.

Семейство – Alcaligenaceae

Род – Bordetella

Виды – B. рertussis (возбудитель коклюша); B. рarapertussis (возбудитель паракоклюша); B. bronchiseptica (возбудитель бронхосептикоза у молодняка собак, кошек, кроликов, редко ОРЗ у человека); B. avium (вызывает заболевания только у животных); B. hinzii, B. holmesii (могут вызывать заболевания у больных СПИДом); B. Petrii; B. Thrematum.

2. Назовите факторы вирулентности возбудителя коклюша.

· Пертуссин-токсин (коклюшный токсин = гистаминсенсибилизирующий фактор = лимфоцитозстимулирующий фактор) – термолабильный белок, представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр), взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей проникновение субъединицы А в цитоплазму – увеличивает содержание аденилатциклазы в клетках респираторного тракта, что приводит к неконтролируемому синтезу цАМФ (ингибированию активности клеточных факторов, извращенное функционирование клеток), также вызывает повышение проницаемости сосудов, увеличение чувствительности к гистамину и серотонину, гипогликемию (за счет повышения синтеза инсулина), стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов и подавляет фагоцитоз.

· Внеклеточная аденилатциклаза – гемолизин, еще более усиливает синтез цАМФ, также подавляет хемотаксис фагоцитов и фагоцитоз (внутриклеточное переваривание).

· Трахеальный цитотоксин вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия дыхательного тракта, тем самым раздражая нервные окончания.

· Дерматонекротический токсин (термолабильный токсин) повреждает клетки в месте входных ворот, вызывая развитие местного воспаления.

· Эндотоксин – термостабильный ЛПС КС, стимулирует выработку цитокинов и активирует систему комплемента, вызывая воспаление и повреждение слизистой оболочки дыхательных путей. Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза. Структурные и химические компоненты: микрокапсула у B. pertussis, пили I типа (филаментозный гемагглютинин) и пертактин (белок КС) – адгезия на мерцательном эпителии дыхательных путей.

3. Эпидемиология коклюша (источник инфекции, механизм, пути передачи инфекции).

Источник. Больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).

Механизм и путь.

· аэрогенный (путь – воздушно-капельный);

· контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой). Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.