19. Возбудители сальмонеллезных гастроэнтеритов. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения

Гастроэнтериты — группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи.

Основные возбудители сальмонеллезного гастроентерита —

• S. typhimurium (серовар S. enteritica),

• S. heidelberg (в русскоязычных учебниках не рассматривается),

• S. enteritica,

• S. derby (в русскоязычных учебниках не рассматривается).

К - кислота, Г - газ (усл. обозначения)

20. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностика.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины.

При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий;

основные возбудители – Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridiumperfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.

Источник инфекции – различные животные и люди.

Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулезом и др.); среди животных – коровы и овцы, болеющие маститами.

Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – только пищевой.

Общее свойство для всех возбудителей ПТИ – способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПСкомплексов).

Именно благодаря действию этих токсинов отмечают определенное своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями.

На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют свое действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непостредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных ПТИ.

Свойства патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обуславливает общность в основных принципах в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллезе и кампилобактериозе.

Лабораторная диагностика.

Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений.

При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют указанные ниже клинико-эпидемиологические данные:

1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);

2) отсутствие гипертермии или её кратковременность;

3) короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания;

4) групповой характер заболеваемости и связь болезни с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5) взрывной характер заболеваемости.

ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда.

Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления ПТИ мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый диагноз ПТИ, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Для постановки этиологического диагноза бактериологическое исследование одновременно ведут в нескольких направлениях: на облигатнопатогенные и условнопатогенные энтеробактерии и вибрионы, стафилококки, стрептококки, бациллы, а также (по показаниям) - на обнаружение возбудителей и токсинов ботулизма.

При бактериологической диагностике ПТИ, вызванной условнопатогенными микробами, применяют количественный метод. Готовят разведения материала (1Q/2, Ю-4,1Q-6) и засевают по 0,1 мл на чашки с дифференциально-диагностическими средами: Плоскирева, Эндо (Левина) - на энтеробактерии; ЖСА с полимиксином и 2,3,5- триметилтетразолийхлоридом - на B.cereus; МПА с фурагином - на псевдомонады; щелочной агар - на вибрионы.

При стафилококковом токсикозе производят посев на ЖСА.

При наличии роста колоний, подозрительных на патогенные энтеробактерии, дальнейшие исследования ведут по их выделению и идентификации. При отсутствии роста облигатнопатогенных микробов изучают характер колоний УПМ на указанных средах. Определяют количество бактерий в 1 г материала.

Выделяют чистые культуры и подвергают их идентификации и внутривидовому типированию.

Оценка результатов:

выделение из материалов сальмонелл, шигелл, энтеропатогенных кишечных палочек, иерсиний или других облигатнопатогенных микробов, независимо от количества, подтверждает соответствующее заболевание или носительство.

Для оценки этиологической роли УПМ главным критерием является количественный. Этиологически значимо присутствие в материалах от больных и пищевых продуктах микробов в большом количестве (105-106 и более КОЕ в 1 г).

При пищевых отравлениях диагноз становится более достоверным при одновременном обнаружении тех же микробов в больших количествах в пищевых продуктах, явившихся причиной' заболевания. Этиологическую роль микроба подтверждает его повторное выделение из материала больного, идентичность штаммов возбудителя (по фаго- и сероварам) у большого числа больных при групповом пищевом отравлении, а также нарастание титра антител в динамике болезни.

Для диагностики пищевых токсикозов используют методы обнаружения в материалах от больных (рвотных массах, промывных водах) и в пищевых продуктах экзотоксинов микробов.

При ботулизме с этой целью применяют биологическую пробу нейтрализации на белых мышах с антисыворотками к ботулотоксинам различных типов.

При стафилококковом токсикозе используют РПГА с эритроцитами, обработанными содержащими экзотоксинматериалами и типовыми стафилококковыми антисыворотками.

По эпидемическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и условно- патогенных микроорганизмов – возбудителей пищевых отравлений.

Обнаружение санитарно – показательных бактерий в продуктах питания – кишечной палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка, клостридий.

Обнаружение сальмонелл – при исследовании продуктов из мяса.

Отсутствие характерной молочнокислой микрофлоры на молочных продуктах и наличие посторонней микрофлоры (плесневые грибы, дрожжи) – неудовлетворительное качество.

Консервированные продукты питания не должны содержать кишечную палочку, протей и патогенные микробы. При исследовании предусмотрено: обнаружение аэробных, анаэробных микроорганизмов, ботулинических экзотоксинов.

1.Общее микробное число (обсеменение).

Определяют факультативные анаэробные макроорганизмы, выросшие в виде колоний на плотной питательной среде после инкубации при 37С в теч. 24 ч.

2. Обнаружение санитарно-показательных бактерийв продуктах питания — кишечной палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка, бактерий группы протея, клостридий.

3. Обнаружение сальмонелл - при исследовании продуктов из мяса.