Аэробные грамположительные кокки

Стафилококки (staphyle – гроздь, coccus – ягода)

Таксономия – относятся к роду Staphylococcus, объединяющему порядка 32 видов (по учебнику Зверева). Наиболее значимыми для человека являются S. aureus (золотистый стафилококк), S. epidermidis (эпидермальный), S. saprophyticus (сапрофитный).

Классификация. Патогенетически и клинически значима классификация по отдельным признакам:

- Продукция плазмокоагулазы (сворачивает плазму→ на поверхности стафилококка образуется фибриновая пленка→бактерия защищена от иммуннной системы человека). Коагулазоположительный стрептококк (КПС) – S. aureus, коагулозоотрицательные (КОС) - S. epidermidis, S. saprophyticus.

- Устойчивость к новобиоцину (антибиотик) - S. saprophyticus устойчив.

- Усточивость к полимиксину (антибиотик) - S. epidermidis, S. aureus – устойчивы.

Морфология.

Стафилококки – Гр(+) кокки (фиолетово-синие!), характерны скопления в виде гроздьев винограда (т.к. делятся в разных плоскостях, но могут располагаться и поодиночке), неподвижные, не образуют спор, могут иметь капсулу (на полужидких средах с сывороткой или плазмой). 0,5-1.5мкм в диаметре.

Культуральные свойства.

Хорошо растут на простых питательных средах (МПА, МПБ). Элективными средами являются ЖСА (желточно-солевой агар), т.к. стафилококки устойчивы к высокому содержанию NaCl (10-15%). Температурный оптимум 35-37С, pH=6-8.

На плотных средах – непрозрачные, круглые (2-4мм) ровные пигментированные колонии (S.aureus – золотистый пигмент+полный гемолиз на кровяном агаре, S. epidermidis – белый+часть штаммов способна к гемолизу, S. saprophyticus – нет пигмента, не способен к гемолизу).

Биохимические свойства.

Обладают высокой биохимической активностью. Каталаза-положительны (защита от действия кислорода), оксидаза-отрицательны (анаэробы). Углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа, образуют H₂S. Устойчивы ко многим АБ, что определяется плазмидами и хромосомными мутациями.

Антигенная структура.

Очень сложная. Более 50 антигенных субстанций, которые делят на:

- Родовые – могут перекрестно реагировать с изоантигенами человека и приводить к аутоиммунным заболеваниям;

- Видовые – тейхоевые кислоты, белок А у S. aureus;

- Типовые – определяют типовую специфичность.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии – белки-адгезины, полисахаридная капсула, тейхоевые кислоты (к эпителиальным клеткам).

Факторы агрессии и инвазии (экзоферменты) – фибринолизин (разрушение фибриновых сгустков с образованием микротромбов для генерализации инфекции), гиалуронидаза (разрушая гиалуроновую кислоту, способствует распространению возбудителя), липаза (разрушает оболочки клеток, жировые пробки в устье волосяных фолликулов), ДНКаза и др.

Антифагоцитарные факторы – обеспечивают выживание и дальнейшее размножение. Полисахаридная капсула (механическая защита), белок А (находится на поверхности, связывает Fc-фрагменты антител→стафилококк окружается «чехлом» из АТ→снижается их опсоническая активность (больше не способствуют фагоцитозу)), тейхоевые кислоты (ингибируют фагоциты, повышают адгезию), плазмокоагулаза (см.ранее), каталаза(защита от кислородзависимых механизмов фагоцитоза).

Экзотоксины. Гемолизины альфа, бета, гамма, дельта – повреждают мембраны, в особенности – эритроцитов и лейкоцитов. Лейкоцидин – избирательно разрушает лейкоциты. Токсин синдрома токсического шока – суперантиген, вазотропное и нейротропное действие. Энтеротоксины – суперантигены, пищевые интоксикации. Эксфолиативные токсины – разрушают межклеточные контакты в эпидермисе→синдром ошпаренной кожи.

Эпидемиология.

Ист. Инфекции – больные, особенно с открытыми очагами поражения и бактерионосители (мед.персонал).

Механизмы и пути передачи: фекально-оральный (алиментарно), артифициальный (через нестерильные медицинские инструменты), аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой);

Наибольшая опасность – внутрибольничные штаммы.

*Возможна эндогенная оппортунистическая инфекция при сниженном иммунном статусе.

Экология.

Широко распространены, являются представителями нормальной микрофлоры человека, колонизируют слизистую носа, ротовой полости, кожу.

Крайне устойчивы в окружающей среде, устойчивы к этанолу, но чувствительны к анилиновым красителям (бриллиантовый зеленый).

Патогенез.

Входные ворота – повреждение кожи или слизистых.

Инкубационный период –от несколких часов до нескольких дней. Начало острое. Местный воспалительный очаг→при сниженном иммунитете генерализация.

3 основных синдрома стафилококковой инфекции: токсический синдром – из-за действия экзотоксинов. Общая интоксикация, гиперемия, рвота; инфекционно-септический синдром – местное воспаление; аллергический компонент – следствие сенсибилизации. По клинике – различны.

S.epidermidis→эндокардиты, артриты.

S. saprophyticus→цистит, пиелонефрит (инф. мочевого тракта);

Иммунитет.

Клеточный и гуморальный, нестойкий. Узкоспецифический (против конкретного штамма).

Лабораторная диагностика.

Ведущий метод – бактериологический (индентификация. Экспресс- определение tox-антигена в ПЦР, латекс-агглютинация. Серологический метод – не имеет большого значения, но используется в диагностике хронических форм.

Профилактика и лечение.

Антибиотики по результатам антибиотикограммы. Комбинированные препараты с блокаторами бета-лактамазы. Бета-лактамные антибиотики (ампициллин, цефалоспорины)→в случае резистентности макролиды→если метициллин-резистентны MRSA – ванкомицин. Соблюдение противоэпидемического режима.

Специфические препараты – стафилокковая вакцина, стафилококковый бактериофаг, гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин.