50. Стрептококки. Характеристика. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.

Род стрептококков (Streptococcus) относится к семейству Streptococcaceae класса Бациллы типа Фирмикуты и включает более 50 видов, которые делят на четыре группы: пиогенные, оральные, анаэробные и другие виды.

1) Морфология:

• грамположительные кокки диаметром 1-2 мкм;

• в препарате располагаются цепочками, иногда парами.

• спор не образуют, могут образовывать L-формы;

• некоторые образуют капсулу;

• неподвижны.

2) Культуральные свойства:

• факультативные анаэробы;

• растут на питательных средах с добавлением углеводов, крови;

• образуют мелкие полупрозрачные колонии, в жидких средах - придонный рост;

• по характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки:

- α-гемолитические – частичный гемолиз и позеленение среды вокруг колоний;

- β-гемолитические – полный гемолиз;

- γ-гемолитические – отсутствие гемолиза.

3) Биохимические свойства:

• не имеют ни оксидазы, ни каталазы (в отличие от стафилококков);

•ферментируют углеводы с выделением кислоты без газа

• протеолитическими свойствами не обладают.

4) Антигенная структура:

• полисахарид клеточной стенки (более 20 серогрупп, обозначаются латинскими буквами) – патогенные виды чаще относятся к группе А;

• белковые антигены M, R и Т (более 100 сероваров внутри серогрупп, особенно А) – патогенные штаммы чаще имеют фимбриальный М-антиген;

• капсульные антигены – у видов, имеющих капсулу;

• перекрестные антигены с антигенами эпителиальных клеток кожи и тимуса.

▪ Факторы патогенности (группа А):

• капсула (из гиалуроновой кислоты) – подавляет фагоцитоз;

• белок М – напоминает по структуре пили, участвует в адгезии, блокировании комплемента и иммуноглобулинов; является суперантигеном;

• стрептоцины – бактериоцины, облегчающие колонизацию;

• экзотоксины:

- эритрогенин – суперантиген, вызывающий лихорадку, усиление ГЗТ, синдром токсического шока;

- стрептолизин S (устойчив к О2) – гемолиз, повреждение фагоцитов;

- стрептолизин O (чувствителен к О2) – гемолиз, повреждение кардиомиоцитов, иммуногенность;

- другие экзотоксины (лейкоцидин, цитотоксины);

• ферменты агрессии и инвазии:

- гиалуронидаза – дезинтеграция соединительной ткани;

- стрептокиназа – лизис тромбов;

- ДНКаза, НАДаза

- С5а-пептидаза – разрушение С5а-компонента комплемента.

Хз почему, но в вопросе не спрашивают об патогенезе и вообще самих заболеваниях, вызываемых стрептококковыми инфекциями. Ну тогда чутка лишь скажу. Вообще большинство штаммов стрептококков являются условно патогенной микрофлорой и для возникновения инфекции необхзодимо локальное или системное снижение защитных сил. Набиолее часто вызывают инфекцию ВДП, но могут вызывать и гнойно-воспалительные заб. Вплоть до системных сепсиса и септикопиемии. Наиболее патогенны бета-гемолитические стрептококки группы А вида S. pyogenes. Наиболее характерные инфекции: Нагноительные процессы – абсйцессы, флегмоны, плевриты…

Рожистое воспаление ПКЖ

Скарлатина – ангина, сыпь, интоксикация (действует эритрогенин)

Сепсис

Кариес (S.mutans)

Иммунитет развивается, однако он типоспецифический и непродолжительный (за исключением антитоксического после скарлатины). Механизм как клеточный, так и гуморальный (и антимикробный, и антитоксический). Специфическая профилактика не разработана, создание вакцин затруднено из-за большого количества сероваров.

Основным методом диагностики является бактериологический, материалом служат гной, экссудат, мазки со слизистых, мокрота, кровь и др. в зависимости от локализации.

Посев производят на кровяной агар, по морфологии бактерий, характеру колоний, наличию и степени гемолиза судят о принадлежности к роду. Для видовой идентификации используются несколько методик:

• серотипирование при помощи РП или РА с антисыворотками (М и Т соотв-но);

• CAMP-тест (аббревиатура латинская): - на кровяной агар перпендикулярно, но без соприкосновения засевают S. aureus и бактерии исследуемой культуры;

- при положительном результате в точке проекции их соединения образуется зона нарастающего гемолиза;

- положительный тест идентифицирует гемолитический стрептококк группы B, имеющий белковый CAMP-фактор, взаимодействующий с β-токсином S. aureus.

• исследование чувствительности к некоторым химиопрепаратам.

Серологические методы используются редко, за исключением определения антител к стрептолизину О для оценки активности ревматических процессов.

Для экспресс-диагностики применяются коммерческие наборы для выявления стрептококков в мазках из зева. Метод основан на выявлении фермента аминопептидазы.

51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.

Патогенез развития микозов складывается как правило из нескольких факторов. Грибы внедряются и начинают размножаться только при наличии благоприятных условий, инкубационный период может длиться до нескольких месяцев, затем наступает поражение отдельных систем органов и тканей, как правило поражаются и кожные покровы, возможны септические процессы.

Наиболее значимые факторы:

Ø Нарушения функций эндокринных желез (дисфункции надпочечников, половых желез, щитовидной железы), нарушения обменных процессов, длительные нарушения питания

Ø Возрастная предрасположенность (ранний и старческий возраст)

Ø Гипо и авитаминозы

Ø Нерациональное использование АБ

Ø Иммунодефициты

Ø ГЗТ и сенсибилизация на грибы

Ø Профессиональная предрасположенность (работники лабораторий и т.д.)

Ø Дисфункция вегетативной НС и чрезмерная потливость, что улучшает среду для грибов

Ø Травмы и открытые входные ворота, снижения локального иммунитета

Основные группы подверженные развитию микозов это:

Иммунокомпрометированные пациенты с наличием СПИД, онкологии, лейкозов или прошедшие трансплантацию

Пациенты находящиеся в отделениях ОРИТ после операции или тяжелых травм, а так же недоношенные дети

Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом

Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых

Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих

Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.

Так или иначе все вышеперечисленные группы имеют недостаточную функциональность какого-либо защитного барьера организма, будь то механический или непосредственно иммунной системы самого организма, или же наличие благоприятной среды для развития грибков. Зачастую играет роль сочетание нескольких факторов сразу.

Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.

52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.

Вирусные гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующихся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов.

Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:

Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;

Вирусные гепатиты с парентеральным (кроваво-контактным) механизмом передачи –B, C, D, G, H, TTV и SEN.

• Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae

Род – Hepatovirus (Enterovirus)

Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)

Геном вируса гепатита А представлен линейной несегментированной однонитевой молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (состоит из 32 белковых субъединиц – капсомеров).

Морфология.

Форма вируса – икосаэдрическая, размер – 27-32 нм, вирус – простоорганизованный. Как и другие пикорнавирусы, HAV включает 4 дифференцированных белка – VP1-4. Именно они образуют капсид из капсомеров, включающий в себя РНК вируса. Также в состав HAV входят протеазы и полимераза вируса.

Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.

Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:

в организме чувствительных животных (обезьяны шимпанзе, мармозеты);

в культуре клеток – перевиваемых (Hela, Hep-2) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек африканской зеленой мартышки);

в куриных эмбрионах не культивируются.

Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.

Резистентность.

HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.

Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в

течение 3 дней, хлорамина – через 30 минут. В воде сохраняется до 3-10 месяцев, в экскрементах – до 30 суток. Чувствителен к УФО и высушиванию.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).

Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).

Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.

Патогенез и клинические особенности.

1. Инкубационный период – от 15 до 50 дней (в среднем ≈ 30 дней): внедрение возбудителя в организм через ЖКТ с первичной репродукцией в энтероцитах тонкого кишечника и регионарных лимфотических узлах с развитием лимфоденита. [Однако по современным представлениям вирус не оказывает повреждающего действия на слизистую кишечника. HAV не задерживается в полости кишечника и регионарных лимфатических узлах, не размножается в них, как это предполагалось ранее, а очень быстро оказывается в портальном протоке и паренхиме печени.]

2. Стадия вирусемии и первичной генерализации инфекции – клинически соответствует продромальному периоду, который длится первые 5-7 дней и протекает в двух вариантах: гриппоподобном (характеризуется острым началом с развитием интоксикации – недомогание, слабость, разбитость, усталость, головные и мышечные боли, озноб; также повышением

температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).

3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое

цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и

нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей

аппетита, тошнотой, рвотой, болью в области правого подреберья, холурией (потемнение мочи), ахолией (светлый кал), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (продолжительность – 2-3 недели).

4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.

5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.

Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.

Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.

Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:

HAV-РНК в сыворотки крови;

HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;

анти-HAV-IgM в сыворотки крови;

Маркеры перенесенного гепатита:

анти-HAV-IgG в сыворотке крови.

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.

Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;

Активная – инактивированные, генно-инженерные вакцины, например, отечественная вакцина против гепатита А культуральная концентрированная очищенная инактивированная адсорбированная жидкая (ГЕП-А-ин-ВАК) представляет собой смесь инактивированных формалином вирусов, выращенных в культуре перевиваемых клеток и адсорбированных на

гидроокиси алюминия.

Специфическое лечение не существует

Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.

• Гепатит В – инфекционное вирусное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.

Таксономия.

Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)

Род – Orthohepadnovirus (к данному роду относятся гепатотропные вирусы

гепатита сурков, сусликов, уток, белок).

Вид – HBV (Hepatitis B virus)

Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.

Морфология.

Форма вируса – сферическая (частица Дейна), диаметр вириона – 42-45 нм, организация – сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом.

Кроме частиц Дейна в крови циркулируют мелкие сферические частицы диаметром 22 нм и тубулярные (нитевидные) формы размером 22×50-230 нм – это частицы свободной оболочки (HBs[1]антигена), лишенные нуклеиновой кислоты и не проявляющие инфекционные свойства.

Антигенная структура.

У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:

1. HBs-Ag (superficiales) – поверхностный, белок внешней оболочки, включает 3 полипептидных фрагмента: preS1 – большой полипептид, иммуногенный, preS2 – средний полипептид, рецепторный (ответственен за адгезию вируса на гепатоцитах), S – малый мажорный полипептид. Помимо полипептидов в состав входят углеводы и липиды. По антигенной характеристике HBs-Ag различают 4 субтипа (фенотипа): adw, adr, ayw, ayr. HBs-Ag появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и циркулирует в ней. Содержание HBs-Ag в крови в высоких концентрациях свидетельствует о хроническом гепатите, когда вследствие внедрения генома вируса в генотип гепатоцита преобладает синтез оболочки над компонентом сердцевины.

2. HBcor-Ag (cor – сердцевина) – сердцевинный, белковой природы, в крови в свободном виде не находится, только в ядрах или цитоплазме гепатоцитов (маркер репликации вируса в клетках печени).

3. HBe-Ag (антиген инфекциозности) – представляет собой секретируемую растворимую часть HBcor-Ag, индикация HBе-Ag в сыворотке крови косвенно подтверждает наличие HBcor-Ag в гепатоцитах, доказывая способность вируса к репликации (показатель активной инфекции).

4. HBx-Ag – белковый сердцевинный антиген, малоизучен, опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Особенности репродукция вируса.

Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.

Культивирование.

Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:

Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);

Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);

В куриных эмбрионах не культивтруется.

Резистентность.

Вирус гепатита В устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6 месяцев, в замороженном виде (-200С) – 15-20 лет, при кипячении – до 30 минут, автоклавировании (1200С) – 5 минут, в сухожировом шкафу (1600С) – 2 часа. Устойчив к дез. растворам (в 2% растворе хлорамина инактивируется через 2 часа, 1,5% растворе формалина – 7 дней). В высушенной плазме сохраняет жизнеспособность 25 лет.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).

Механизм передачи инфекции:

Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).

Вертикальный (путь – трансплацентарный).

Очень низкая инфицирующая доза.

Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:

1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.

2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.

3. Размножение вируса, сборка вирионов заканчивается представлением на наружной мембране гепатоцитов HBcor-Ag и HBe-Ag.

4. Распознавание этих антигенов иммунокомпетентными клетками, их дифференцировка и сенсибилизация. Сенсибилизированные Т-киллеры и макрофаги действуют на печеночные клетки, пораженные вирусом, разрушая их. При этом высвобождаются антигены HBV, индуцируя синтез антител. Т.о., освобождение гепатоцитов от HBV происходит ценой их гибели.

5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).

Клинически выделяют следующие периоды:

1. Инкубационный период – продолжительность 3-6 месяцев.

2. Преджелтушный период – общая продолжительность 7-12 дней, характеризуется недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, нарушением сна, головными болями, артралгиями – болезненными ощущениями в области суставов.

3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.

4. Восстановительный период – 1,5-3 месяца.

5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.

Иммунитет.

У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.

Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:

ДНК вируса, ДНК-pol;

Анти-HBc-IgM;

HBe-Ag;

HBs-Ag.

Маркеры перенесенного гепатита В:

Анти- HBe

Анти- HBs

Анти-HBcor-IgG

Маркеры хронического гепатита В:

HBs-Ag

HBV-ДНК

Анти-HBcor-IgG

Анти-HBe-IgG

Анти-HBV-роl

Маркер носительства: HBs-Ag

Специфическая профилактика.

Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).

Активная для плановой профилактики – отечественная рекомбинантная дрожжевая вакцина (это генно-инженерная вакцина, производимая путем встраивания субъединицы S-гена вируса гепатита В, кодирующего HВsAg, в дрожжевые клетки; антиген сорбирован на адъюванте) для внутримышечного введения.

Вакцинация – проводят новорожденным в первые 12 часов жизни, в 1 месяц и 6 месяцев. Невакцинированных в 13 лет, а также и взрослых из групп повышенного риска (работники служб переливания крови, клинических лабораторий, медицинский персонал и т.д.) вакцинируют по стандартной схеме: 2 первые инъекции с интервалом в 1 месяц, 3-я – через 6 месяцев от первой инъекции с ревакцинацией через 7 лет.

В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.

Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).

• Вирус гепатита D (ВГD) не классифицирован, является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки.

Семейство Flaviviridae

Морфология:

- вирион ВГD имеет сферическую форму (диаметр 36 нм). Он состоит из однонитчатой минус-цепи РНК кольцевой формы и сердцевинного НDс-антигена (дельта-антигена), который построен из двух белков, имеющих полипептидные цепи разной длины. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса.

- все генотипы относятся к одному серотипу.

- в качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.

Эпидемиология:

• резервуаром ВГD в природе являются носители вируса гепатита В.

• заражение ВГD аналогично инфицированию вирусом гепатита В.

• одновременное инфицирование вирусом гепатита В и ВГD (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени.

• в свободном виде ВГD в крови инфицированных им лиц не обнаруживается, РНК вируса можно обнаружить в биоптатах печени с помощью ПЦР.

Микробиологическая диагностика: осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. В биоптатах печени методом ПЦР можно обнаружить в гепатоцитах РНК вируса.

Лечение и профилактика. Используют препараты интерферона. Профилактика гепатита D учитывает все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

• Вирус гепатита С (ВГС): относится к семейству Flaviviridae, pоду Hepacivirus.

Морфология: ВГС является сложноорганизованным РНК-содержащим вирусом сферической формы (диаметр 55–65 нм). Капсид икосаэдрический, содержит структурный белок (cоre), HCc-антиген и неструктурные белки NS2, NS3, NS4, NS5, которые являются ферментами, необходимыми для репликации вируса. Капсид окружен липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами gpE1, gpE2/NS1.

Геном представлен одной линейной плюс-цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Известно около 14 генотипов вируса. Наиболее вирулентен 1b генотип. Особой гипермутабельностью обладает участок генома, ответственный за синтез гликопротеинов E1 и Е2, на которые вырабатываются вируснейтрализующие антитела.

Культуральные свойства и резистентность: Вирус не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток; чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 qС.

Эпидемиология и клиника: Для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (2/3 случаев), реже — трансплацентарно (10%) и половым путем (7%). В мире более 1/3 населения инфицированы ВГС. Инкубационный период составляет от 6 до 120 нед.

Микробиологическая диагностика:

Материалом для исследования является кровь.

Используются ПЦР (подтверждением активного инфекционного процесса служит обнаружение в крови вирусной РНК) и серологический метод. Проводится ИФА методом парных сывороток.

Антитела к ВГС появляются через несколько недель (т.е. образуется серонегативное окно), при этом кровь потенциально инфекционна. Поэтому ПЦР — метод выбора для ранней диагностики гепатита С.

Лечение и профилактика: для лечения применяют интерферон и рибовирин.

Специфическая профилактика не разработана.

Для неспецифической профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В.

• Вирус гепатита G предположительно относится к семейству Flaviviridae pоду Hepacivirus. Известно пять генотипов вируса: GB-A, GB-B, GB-C и др.

Вирус гепатита G пока изучен слабо. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены.

Предполагается, что в сердцевинном (core) белке имеется дефект, поэтому для его репликации требуется вирус гепатита С. Считается, что вирус гепатита G обладает лимфотропностью, с ним связывают развитие персистирующих форм инфекции, а популяция GB-C, возможно, вызывает молниеносную инфекцию.

Задачи

ЗАДАЧА 1.

Во время эпидемии гриппа у 12 - летнего школьника утром появились симптомы: головная боль, высокая температура (39,4⁰С), сухость в носу, жжение в горле и сухой кашель. Врач детской поликлиники при осмотре больного поставил предварительный диагноз «грипп» и назначил постельный режим, жаропонижающие препараты, обильное питье и, согласно рекомендации ВОЗ, противовирусный препарат «осельтамивир».

Вопросы: