Патогенез и нарушение функции

1. Образование дополнительных объемов в мозге

- дополнительный обьем (например крови) сдавливает и повреждает расположенные ниже участки ствола головного мозга, ретикулярной формации, что обусловливает нарушение его функций, в том числе и активирующих влияний ретикулярной формации на кору, что приводит к расстройству бодрствования и потере сознания, т. е. к развитию комы

Повреждение усиливается в результате сосудистых расстройств, сопровождающих отток спинномозговой жидкости

Распространённой причиной данного вида комы является кровоизлияние вследствие разрыва сосудов, аневризм

2.ЧМТ

Повреждение головного мозга обусловлено внезапным стремительным повышением давления в полости черепа, развитием ишемии и отека мозга, деполяризациеи нейронов вследствие резкого выброса ацетилхолина

состояние может ухудшаться в результате прогрессирующих сосудистых нарушений и отека мозга, вызывающих дальнейшее повышение внутричерепного давления и развитие дислокаций мозговой ткани

3. Нарушение метаболизма нервной ткани

-нарушение образования АТФ - нарушает синтез нейромедиаторов, ухудшает работу энергозависимых ионных насосов, создание потенциалов на мембранах нервных клеток.

Может быть при гипоксии, дефиците субстратов для АТФ (глю), ферментопатиях

4. Гипоксия

При дефиците кислорода в головном мозге накапливается большое количество возбуждающих аминокислот (глутамата), которые соединяются с NМDА-рецепторами, при этом открываются Са2+,Nа+-каналы, в результате чего в нервные клетки поступает много натрия и вместе с ним воды, а также кальций, вызывая отек и повреждение ГМ

5.Нарушения водно-электролитного обмена

Гипоосмолярность приводит к накоплению воды в клетках головного мозга, их набуханию, что увеличивает объем мозга, происходит его сдавление и нарушение функции нервных клтеок, а изменение баланса внутри- и внеклеточного натрия и калия обусловливает нарушение электрических потенциалов, возбудимости мембран. Развивается гипоосмолярная энцефалопатия вплоть до сопора и комы

Гиперосмолярность наоборот приводит к дегидратации клеток мозга и их повреждению

6. Нарушение кщс

самым важным является ацидоз вследствие накопления кетоновых тел при сахарном диабете или голодании либо вследствие повышения уровня молочной кислоты в условиях гипоксии. Остальные варианты нарушения КОС редко сами по себе обусловливают развитие комы

Дефицит инсулина и внутриклеточный ацидоз нарушают работу ферментов и утилизацию глюкозы, что усиливает недостаток АТФ, вызванный гипоксией

Перечень экзаменационных задач для студентов 3 курса (лечебное дело)

Задача №1

На консультацию в клинику семейной медицины обратилась семейная пара: муж страдает гемофилией, женщина – здорова.

1. Какова вероятность рождения у них ребенка с гемофилией, если женщина не является кондуктором (носителем) гемофилии? Какова вероятность рождения у них ребенка с гемофилией, если женщина является носителем?

Р: Х’Y x X’X (женщина носитель)

Г: X’, Y X’, X

F1: X’X’ (больная), X’X (носитель), X’Y (больной), XY (здоровый)

Женщина носитель гемофилии: 50%

Р: Х’Y x XX (женщина носитель)

Г: X’, Y X, X

F1: X’X (носитель), X’X (носитель), XY (здоровый), XY (здоровый)

Женщина не является носителем: 0%

2. Можно ли гемофилию расценить как пример генокопирования? Что такое генокопии? Какие еще заболевания развиваются по такому же принципу?

Генокопии — сходные изменения одного и того же признака под влиянием разных неаллельных генов, которые иногда называют миметическими генами гетерогенной группы

Гемофилия – пример генокопирования, т.к. существует несколько вариантов гемофилий (А, В, С, D), которые связаны с дефицитом разных факторов свертывания крови и клинически проявляющиеся нарушениями свертывания крови (т.е. присутствует одинаковое фенотипическое проявление мутаций разных генов)

Примеры других заболеваний:

• глухонемота

• различные формы слабоумия

• слепота