Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Перечень экзаменационных вопросов ЛФ 2022.docx
Скачиваний:
26
Добавлен:
08.02.2024
Размер:
12.13 Mб
Скачать
  1. Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл). Эмфизема легких. Виды. Патогенез нарушения внешнего дыхания при эмфиземе.

ХОБЛ - заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока

Эмфизема легких — это увеличение воздушности легких вследствие уменьшения эластичности легочной ткани.

Эмфизема – синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопр-ся нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Эмфизема – пример комбинированной формы дыхательной недостаточности

Виды по причинам:

· возрастная (старческая) - с возрастом снижается образование волокнистых структур соединительной ткани (эластина)

· профессиональная - некоторые особенности профессиональной деятельности вследствие либо чрезмерного напряжения эластической тяги в легочной ткани (профессии с форсированным выдохом — певцы, стеклодувы), либо в результате ингибирования ферментов синтеза эластина фибробластами (аэробные профессиональные токсиканты) предрасполагают к развитию профессиональной эмфиземы.

· поствоспалительная - хронические воспалительные процессы в легких также благоприятствуют развитию эмфиземы. Дефицит сывороточных ингибиторов протеаз (недостаток альфа-1-антитрипсина) активирует лейкоцитарные эластазы и коллагеназы в тканях легких с последующим формированием эмфиземы

· наследственная – дефицит альфа-1-антитрипсина. При дефиците этого фактора протеазы, выделяемые макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами, микроорганизмами начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого – соед-тк каркас альвеолярных перегородок (вплоть до образования эмфиземы

*основной исочник альфа-1-анитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол

Патогенез нарушения внешнего дыхания

При эмфиземе расширяются просветы респираторных бронхиол и альвеол. Стенки альвеол истончаются, что ведет к редукции капиллярной сети. Эти структурные перестройки в респираторной зоне легких сопровождаются существенными сдвигами в процессах газообмена. Снижается вентиляционный процесс в результате ограничения экскурсии грудной клетки (бочкообразная грудная клетка). Уменьшение дыхательной поверхности снижает скорость диффузии газов. Увеличение сопротивления току крови в стенке альвеол вызывает открытие шунтов между системой легочных артерии и бронхиальными венами (перфузионная недостаточность), значительно снижая насыщаемость кислородом артериальной крови. Следовательно, сочетанное нарушение внешнего дыхания при эмфиземе определяет степень развития дыхательной недостаточности

Инфа: метода кафедры, Патология Пальцева + доклад девочки по ХОБЛ (Будниковой зашло)