3. Кессонная болезнь

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегето-сосудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

9. Нарушения белкового состава крови. Гипо-, гипер-, диспротеинемии, этиология и патогенез.

Показатель протеинемии является результатом соотношения процессов протеосинтеза и пртеолиза в различных тканях организма. Белок крови представлен альбуминами (около 56%) и глобулинами (44%).

Диспротеинемии – типовые формы нарушения содержания белков в плазме крови.

Выделяют: гиперпротеинемии, гипопротеинемии и парапротеинемии.

Гиперпротеинемии

Различают 2 разновидности увеличения общего содержания белков в плазме крови: гиперсинтетическую и гемоконцентрационную.

• При гиперсинтетической (истинный, протеосинтетический) гиперпротеинемии наблюдается гипепродукция либо нормального белка (например,lg), либо парапротеинов (например, при В-лимфоцитарных лейкозах, плазмоцитомах, миеломной болезни);

• Гемоконцентрационная (ложная) гиперпротеинемия развивается в результате гемоконцентрации без усиления протеосинтеза (например, при ожоговой болезни, диарее, повторной рвоте, длительном усиленном потоотделении).

Гипопротеинемии

Выделяют 2 варианта уменьшения общей концентрации белков в плазме крови: гипосинтетический и гемодилюционный.

• Гипосинтетическая (истинная) гипопротеинемия может быть 2 видов:

1) Первичная (наследственная или врождённая)

В крови:

- анальбуминемия (аутосомно-рецессивный тип наследования): почти полное отсутствие альбумина, понижение уровня связанного кальция, гиперХСемия, отек стоп, гипотензия, высокая утомляемость;

- агаммаглобулинемия (синдром Брутона): первичный гуморальный иммунодефицит.

2) Вторичная (приобретенная, симптоматическая):

- патология печени с нарушением белково-синтетической функции;

- недостаточность общего / белкового питания;

- нарушение переваривания и всасывания белка в ЖКТ;

- ускоренный распад белков под действием гормонов, цитокинов (гипертиреоз, лихорадка, интоксикации и др.);

- нарушение целостности и/или проницаемости сосудистой стенки (ожоговая болезнь, острая кровопотеря, массивная экссудация);

- патология почек (протеинурия).

• Гемодилюционная (ложная) гипопротеинемия

Обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).

Парапротеинемии

Наблюдается при:

• Миеломной болезни: опухолевые плазмоциты продуцирует аномальные лёгкие или тяжёлые цепы молекулы lg;

• Лимфомах (лимфоцитарных или плазмоцитарных): синтезируется аномальные lgМ, обладающие повышенной агрегируемостью.

Также нарушение белкового обмена приводит к:

- снижению факторов свертывания крови (в частности, протромбина и фибриногена), способствующее развитию коагулопатий, характеризующихся склонностью к кровоточивости;

- снижению синтеза мочевины (основного пути обезвреживания аммиака в организма), что ведет к увеличению содержания аммиака в крови и токсическому повреждению ЦНС;

- продукции γ-глобулинов, сопровождающаяся развитием диспротеинемии и как следствие — коллоидной нестойкостью белков плазмы;

- нарушению катаболизма аминокислот (появление аминокислот в моче аминоцидурия).