15. Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

Чтобы понять, что нарушается и чем нам это грозит, нужно понять как и зачем должно быть в норме. К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, венулы, прекапилляры (они же метартериолы), капилляры и посткапилляры, а также артериоло-венулярные анастомозы (Мы говорим о микро-русле потому что согласно Методичке и Зайко нас спрашивают именно об этом). Их основной функцией является своевременная доставка тканям объема крови, адекватного метаболическим потребностям, т. е. обеспечение оптимального кровотока и транспорта веществ и газов (транскапиллярный обмен). Все артериолы – это всё ещё резистивные сосуды, капилляры – обменные, венулы – ёмкостные, лмфатические сосуды и анастомозы – вспомогательные.

Все обменные механизмы между сосудами и тканями открыл Старлинг и завещал, что вся эта тема зависит от (наверняка вы все помните что это всё такое, объяснять не буду):

1) Гидростатического давления в капиллярах (35 мм РТ. Ст. – на артериальном конце, 15 – на венозном)

2) Онкотического (Белки в просвете тянут жидкость на себя, 25 мм РТ. Ст.)

3) Фильтрационное давление (разница между верхними двумя, +10 и -10 мм РТ. Ст.)

Механизмы регуляции микроциркуляторного кровотока связаны с нейрогенными и гуморальными влияниями на стенку периферических сосудов.

Сужают (констрикторы): Симпатика (а1), простагландин F, тромбоксан А2.

Расширяют (дилататоры): Симпатика (b2), парасимпатика, простагландины Е, серотонин, брадикинин, гистамин.

Для описания поведения микроциркуляторного русла при различных реакциях традиционно используется понятие «сосудистый тонус», его компоненты:

Базальный - заключается в сократительном автоматизме гладкомышечных клеток, возникающем вследствие внутренней нестабильности их мембран и распространяющемся от клетки к клетке (типо некие постоянный минимальный тонус).

Центральный (нейрогенный) компонент сосудистого тонуса — это, главным образом, текущая импульсация по вазоконстрикторным волокнам норадренергических нервов.

А теперь к сути дела. Типовые нарушения периферического кровообращения.

Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, эмболия, тромбоз и стаз.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови при сохраненном или адекватно увеличенном оттоке крови. Бывает физиологическая (рабочая) и патологическая.

Причины, виды, механизмы развития.

Ну тут как бы всё идёт вкупе. Артериальная гиперемия бывает физиологическая (рабочая – при увеличенной работе мышцы, например) и патологическая.

Патологической артериальной гиперемией является таковая при воспалении, а также постишемическая артериальная гиперемия, развивающаяся в сосудах после устранения ишемизирующего фактора (например, после снятия лигатуры, удаления асцитической жидкости). По патогенезу выделяют:

1) Нейропаралитическую. Механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и снижении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров либо при уменьшении сродства рецепторов к адреномедиаторам.

2) Нейротоническую. Механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности, т. е. увеличение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы либо увеличение сродства рецепторов к холиномедиаторам.

3) Миопаралитическую. Механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Этот механизм становится ведущим в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии.

Местными признаками артериальной гиперемии являются покраснение участка ткани/органа, местное увеличение температуры, повышение тургора ткани/органа.

Местное покраснение участка ткани/органа связано с увеличением объема крови, находящейся в сосудах микроциркуляторного русла, а также с увеличением количества функционирующих капилляров. Также происходит уменьшение артериоло-венулярной разницы по кислороду, и венозная кровь больше насыщается кислородом – алый цвет.

Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большего объема теплой артериальной крови и усилением местных метаболических процессов.

Увеличение числа функционирующих капилляров резко увеличивает поверхность транскапиллярного обмена и площадь капиллярного русла, на котором происходит процесс фильтрации жидкости. Общий объем фильтрата возрастает, но возрастает и лимфоотток (активно протекают процессы как фильтрации, так и реабсорбции), что является причиной повышения тургора гиперемированной ткани

Последствия

Немедленное последствие артериальной гиперемии — повышение функциональных возможностей органа или ткани. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.

Помимо благоприятного значения для организма (в виде усиления/ восстановления функции органа/ткани) артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов с последующим кровотечением, в случае если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты (Разрывы аневризм сосудов мозга при их артериальной гиперемии – геморрагический инсульт).