Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.
Гипергидратация – это нарушение водно-электролитного баланса, положительный водный баланс, поступление больше, чем выделение.
Гипергидратация — увеличение количества жидкости в организме. (словарь кафедры).
Виды:
1. Гипоосмолярная гипергидратация («водное отравление») — введение жидкости превышает функциональные возможности выведения воды почками. Возможные причины:
•Послеоперационный период — избыточное выделение АДГ;
•Психические нарушения (гидроцефалия, психическая полидипсия);
•После гемодиализа.
•Избыточное потребление пива (более 7–8 литров в течение короткого времени)
•Токсикоинфекция (избыточное образование эндогенной воды).
При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости, гиперволемия, относительное снижение Nа+ и К+ в крови — разжижение крови, увеличивается объем межклеточной жидкости, которая устремляется в клетки таких органов — мозг, легкие, почки (чаще), сердце, мышцы (реже). Наступает развитие коматозного состояния — тошнота, рвота, судороги, потеря сознания, смерть.
2. Гиперосмолярная гипергидратация
Причины: при питье морской воды или в фазу декомпенсации почечной недостаточности
Накопление жидкости в организме происходит с задержкой солей во внеклеточном пространстве — клетки теряют воду — эксикоз клеток, который сопровождается потерей К+, распадом белка, гипертензией. Смерть может наступить от эксикоза клеток мозга и расстройства кровообращения.
Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.
3. Изосомолярная гипергидратация — к данному виду нарушения водно-солевого обмена относятся отеки (oedema) — типовой патологический процесс скопления жидкости в избыточном количестве в межклеточных пространствах.
Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.
При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.
Среди всех нарушений водно-электролитного баланса следует особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации — отеки. Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Причин развития отеков множество — аллергия, воспаление, голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков: 1) общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма; 2) мембраногенный механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки; 3) гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови; 4) механический (застойный) механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови; 5) лимфогенный механизм связан с затруднением оттока лимфы от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов
Патогенез отеков при сердечной недостаточности.
Отек — важный симптом недостаточности кровообращения, связанного с ослаблением сократительной способности миокарда.
Первый механизм(мембраногенный, из-за увеличенной проницаемости сосудов): при сердечной недостаточности снижается удельный объём крови. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС(в гипоталамус и эпифиз),где активируется адреногломерулотропный гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк. Второй механизм(механический): при сердечной недостаточности нарушается систола и диастола, в результате кровь вынуждена стоять в венах( потому что сердце не может принять кровь). Происходит венозный застой, из-за этого увеличивается гидродинамическое венозное давление крови, а истинное фильтрационное венозное давление с минуса переходит на плюс (оно должно быть -6), поэтому жидкость остаётся в ткани.
Дополнительная информация: Патофизиол.водно-электролит.обмена-1.pdf (szgmu.ru) стр.10-11
vmede.org/sait/?page=44&id=Patofiziologija_ravnovesie&menu=Patofiziologija_ravnovesie