92. Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Определение, виды, механизм развития. Сосудистая недостаточность. Коллапс. Определение, виды, механизмы развития и компенсации.

Сосудистая недостаточность – это снижение тонуса сосудов, что ведет к снижению АД и уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Клинически сосудистая недостаточность делится на острую и хроническую.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) - это состояние, характеризующееся нарушением соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Выделяют следующие клинические формы острой сосудистой недостаточности - обморок, коллапс, шок.

• Обморок – ощущение общего дискомфорта, нарастающей слабости, снижение мышечного тонуса, сопровождающееся потерей сознания. Потеря сознания возникает в результате гипоксии ткани головного мозга из-за уменьшения притока кислорода, либо нарушения его использования и изменений метаболизма. Обмороки бывают первичные и вторичные.

Причины и механизмы первичных обморочных состояний:

- преходящий спазм сосудов головного мозга (возникает при отрицательных эмоциях);

- болевой обморок (защита нервной системы);

- применение некоторых лекарственных препаратов (ганглиоблокаторы);

- раздражение рецепторных зон (синокаротидная зона, зона блуждающего нерва, вестибулярный аппарат);

- ортостатический обморок, возникающий при длительном неподвижном стоянии (депонирование крови в нижней части туловища), при быстром вставании из горизонтального в вертикальное положение.

Вторичные (симптоматические обмороки) – связаны с гипоксией ткани мозга и, как следствие, нарушением метаболизма. Вторичные обмороки могут возникать вторично в результате заболеваний или патологических состояний:

1. Сердечно-сосудистая патология

- снижение сократительной функции миокарда (ИБС, миокардиты) – снижение УО;

- аортальные пороки сердца;

- нарушение сердечного ритма (приступы Морганьи –Адамса – Стокса);

- артериальная гипотензия (коллапс).

2. Болезни крови (нарушение транспортной функции).

3. Гипогликемические состояния.

4. Нарушение функции внешнего дыхания (гипоксемия).

5. Горная болезнь.

6. Нарушение мозгового кровообращения при заболеваниях головного мозга и сосудов (опухоли, атеросклероз, церебральные васкулиты и т.д.).

7. Стеноз и деформация сосудов, участвующий в кровоснабжении головного мозга.

8. Внесосудистые нарушения, возникающие при гормональных дисфункциях.

• Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, развивающаяся в результате снижения тонуса сосудов и уменьшения ОЦК, что сопровождается снижением венозного возврата крови сердцу, снижением АД и нарушением обмена веществ.

Выделяют следующие виды коллапса.

1. Токсический коллапс возникает при острых отравлениях оксидом углерода (СО), цианидами, фосфорорганическими веществами, воздействии ионизирующей радиации, высокой температуре окружающей среды, сопровождающихся нарушением регуляции функции сосудов.

2. Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, влияющая преимущественно на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

3. Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии, воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию коллапса способствует гипокапния на почве гипервентиляции, что приводит к расширению капилляров и сосудов, депонированию крови и уменьшению ОЦК.

4. Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока крови к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса. Он может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и после длительного постельного режима, в послеоперационном периоде, при заболеваниях эндокринной и нервной системы (энцефалит, опухоли эндокринной и нервной системы), неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

5. Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, разрыв аневризмы сосуда и др.), при массивной плазмопотере при ожогах, при водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, так как быстро уменьшается ОЦК, отмечается сгущение крови.

6. Кардиогенный коллапс возникает при патологии сердца и характеризуется резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, выраженные аритмии, острый миокардит, гемоперикард) .

7. Рефлекторный коллапс, наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда.

Патогенез коллапса. Условно выделяют два основных механизма развития коллапса:

1. Снижение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и ангиорецепторы. При недостаточности компенсаторных механизмов снижение ОПСС ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению ОЦК с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, тахикардии и снижению АД.

2. Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением ОЦК. Возникающий на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение ОЦК снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшает сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции. Кровь скапливается в капиллярах, и АД падает. Развивается гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз повреждают сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость. Потеря тонуса прекапилляр- ных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов в межклеточное пространство. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов. Создаются условия для образования микротромбов.

Механизмы компенсации при коллапсе:

Компенсаторно включается тахикардия и рефлекторный спазм мелких сосудов под действием катехоламинов, но этих механизмов оказывается недостаточно для сохранения АД.