107. Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Пристеночное пищеварение и его нарушения. Причины, механизмы развития, последствия.

Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение). Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и ферментами поджелудочной железы.

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника, как пример – целиакия.

Целиакия – врожденное заболевание, характеризующееся непереносимостью продуктов из злаков, сопровождаемое изменениями слизистой оболочки кишок и синдромом нарушения всасывания – мальабсорбции. Заболевание связано с врожденным дефицитом пептидазной системы, расщепляющей белки – проламины злаковых.

Нарушение полостного и пристеночного пищеварения.

Нарушение полостного пищеварения зависит от расстройств выделения панкреатического сока и желчи в 12 п.к. Отсутствие (ахолия) или недостаточное поступление (гипохолия) желчи.

Причины:

- Нарушение проходимости желчных путей

- Поражения паренхимы печени

- Расстройства регуляции образования и выделения желчи

Последствия: Нарушается переваривание жиров, снижается перистальтика

Нарушение секреции панкреатического сока

Причины:

-Закупорка или сдавление протока поджелудочной железы

- Острый или хронический панкреатит

- Нарушение нервно-гуморальных механизмов регуляции секреции

Последствия: стеаторея – выделение непереваренного жира с калом, нарушение переваривания белков, нарушение расщепления крахмала.

Пристеночное пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на поверхности исчерченной каймы, образованной микроворсинками столбчатых клеток кишечных ворсинок.

Причины расстройства пристеночного пищеварения:

1) Нарушение структуры ворсинок и структуры поверхности столбчатых клеток

2) Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности

3) Расстройства перистальтики

Виды нарушения пристеночного пищеварения:

- нарушения структурного характера :

1. Атрофия ворсинок и снижение числа микроворсинок - при воспалительных (холера, илеоеюнит), генетических (спру, целиакия), токсических (при применении антибиотиков) явлениях, хирургические вмешательства на органах пищеварения (резекция желудка, гастроеюностомия). Ворсинки становятся короче и тоньше, изменяется ультраструктура исчерченной каймы, снижается ферментативная активность и нарушаются процессы всасывания, что приводит к синдрому мальабсорбции – селективного нарушения всасывания одного или нескольких питательных веществ.

2. Лучевое воздействие - эпителий тонкой кишки является одним из наиболее радиочувствительных видов митотически активных клеток. При высокой дозе радиации (более 1000 Р) -кишечная форма острой лучевой болезни. Угнетение митоза эпителия крипт приводит к обнажению ворсинок, так как слущивающийся эпителий крипт не замещается, снижается число микроворсинок и ослабляется процесс всасывания.

- функциональные нарушения:

I. Нарушение состава и структуры ферментативного слоя кишечной поверхности. Пример: непереносимость молока при резком уменьшении или отсутствии галактокиназы или глюкозы — при недостатке гексокиназы. Возмодное снижение сорбционных свойств кишечной стенки по отношению к ферментам дистантного пищеварения (например, к панкреатической амилазе у детей после резекции желудка).

2. При стрессорных влияниях (тепловое, эмоциональное и др.) снижается перемещение дипептидаз в гликокаликсе без заметного влияния на их синтез, что резко угнетает и процессы мембранного пищеварения (развивается алиментарная недостаточность). Роль гастроинтестинальных гормонов (кишечная, энтериновая гормональная, APUD-системы) в патогенезе болезней ЖКТ становится главной проблемой гастроэнтерологии.

107-109