Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, механизмы развития, последствия.
Острая почечная недостаточность - это быстро возникающее и потенциально обратимое, резкое снижение функции почек вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации, что приводит к повышению концентрации в крови креатинина и мочевины, что является причиной для развития аутоинтоксикации и нарушения гомеостаза.
Формы и их этиология:
Преренальная форма (Преранальная ОПН возникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов из-за: ниже)
Ø Падение тонуса сосудов (шок, коллапс любой этиологии)
Ø Снижение ОЦК (кровопотеря, ожоговая болезнь, профузная диарея)
Ø Нарушение сократительной работы сердца и падение МОК (сердечная недостаточность).
2. Ренальная форма (воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза)
Ø Резкое снижение системного АД в сочетании с ДВС-синдромом и сладжем (ишемический канальцевый некроз)
Ø Действие токсических веществ на эпителий канальцей: промышленных ядов, лекарственных препаратов, грибных и змеиных ядов, радиоконтрастных средств, бактериальных токсинов (нефротоксический канальцевый некроз)
Ø Воспалительные процессы в почечной паренхиме (острый гломерулонефрит, пиелонефрит, васкулит и др.)
3. Постренальная форма (обусловлена остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей на любом уровне)
Ø Нарушение проходимости мочеточников (закупорка камнями, кровяными сгустками)
Ø Неопластические процессы в мочевом пузыре, предстательной железе и др.
Последствия: интоксикация продуктами азотистого обмена (гиперазотемия), метаболический ацидоз, развитие ХПН, водно-электролитные расстройства (гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия и др.), гипергидратация, расстройства ритма сердца, инфекционные осложнения.
Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.
Хроническая почечная недостаточность – это постепенное, медленно прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Этот процесс необратим и всегда заканчивается смертельным исходом.
Причины:
К наиболее частым причинам развития ХПН относятся такие заболевания, как:
- хронический гломерулонефрит;
- хронический пиелонефрит;
- диабетическая нефропатия;
- амилоидоз;
- системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка);
- поликистоз почек;
- гипертоническая болезнь и др.
Механизм развития:
Морфологические изменения при ХПН однотипны: развиваются фибропластические процессы с замещением функционирующих нефронов на соединительную ткань. Постепенность формирования ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными.
Стадии:
Выделяют две патогенетические стадии развития ХПН: компенсаторную (полиурическую) и декомпенсаторную (олигоурическую).
Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез. Уменьшению концентрационной способности также способствует укорочение времени пребывания жидкости в петле Генле, что снижает поступление в интерстиций мозгового вещества почек различных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количества воды и натрия рассматривается как приспособительная реакция, препятствующая развитию гипергидратации и гипернатриемии.
Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза. В результате количество действующих нефронов продолжает снижаться, что и обусловливает развитие в дальнейшем олигоурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 20-10 мл/мин или в еще большей степени (скорость клубочковой фильтрации снижается на 70-80% от исходной). На этой стадии полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Олигоурия с течением времени переходит в анурию. Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени. Развивается уремия.
Существует также клиническая классификация, в которой определение стадии ХПН основывается на уровне повышения концентрации в крови креатинина и на степени снижения скорости клубочковой фильтрации - I (латентная), II (азотемическая), III (уремическая)
Уремия – клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и полиорганной недостаточностью.
Клинические проявления уремии:
1) Астенический синдром (слабость, утомляемость, бессонница)
2) Поражения кожи (зуд, землисто-серый цвет, расчесы)
3) Нарушения со стороны ССС (аритмии, АГ, перикардит)
4) Поражения ДС (острая пневмония, плеврит, уремический пневмонит)
5) Поражения ЖКТ и печени (тошнота, диарея, гастрит, язвы, энтероколит)
6) Нарушения со стороны системы крови (анемия, иммунодефицит, геморрагический синдром)
7) Костно-суставной синдром (остеопороз, фиброзная остеодистрофия, остеомаляция)
8) Нарушения мышечной системы ( подергивания, судороги, тремор)
9) Нарушение зрения (ретинопатия, дистрофия роговицы)
10) Нарушение НС (полиневриты)
11) Нарушение водно-солевого обмена (отеки, гиперфосфотемия, гипокальциемия, гиперкалиемия)
12) Нарушение кислотно - щелочного равновесия (ацидоз)
В развитии уремии играют роль эндогенные токсины. К ним относятся:
продукты азотистого обмена (хотя сам креатинин малотоксичен, а вот его продукты распада - саркозин, метиламин, N-метилгидантоин - оказывают токсический эффект)
фенолы накапливающиеся в крови
паратгормон - его гиперпродукция связана с развивающейся гипокальциемией и гиперфосфатемией
Уремическая кома может возникнуть вследствии нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного обменов, токсического воздействии метаболитов на ЦНС, гипоксия.