85. Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.

В основе патогенеза сердечной недостаточности – дефицит образования энергии (без энергии нет сокращения и расслабления), снижение насосной функции. Механизмы снижения энергообразования: развитие гиперфункций (т.е. какие-то факторы заставляют работать сердце сильнее). Есть три вида гиперфункций:

1. Изометрическая гиперфункция. Механизм: возникает, когда в первую фазу (фазу изометрического напряжения) какой-то камере сердца придется развить больше давление, чем в норме, а, следовательно, и затратить больше АТФ, чем в норме, для того чтобы протолкнуть кровь через узкое отверстие (т.е. в системе есть препятствие). Например, это может происходить при имеющихся стенозах и спазмах сосудов большого и малого круга кровообращения, а также при повышенном артериальном давлении в кругах кровообращения.

2. Изотоническая гиперфункция. Механизм: если в диастолу в камеру пришло больше крови, чем в норме, следовательно, происходит перерастяжение миофибрилл и во вторую фазу цикла миокард затратит больше АТФ, чем в норме, т.е. происходит нагрузка объёмом. Изолированно встречается редко, чаще встречается смешанная гиперфункция.

3. Смешанная гиперфункция – сочетание двух предыдущих.

Таким образом, если возникает ситуация постоянной гиперфункции или прямое повреждение, следовательно, снижается образование АТФ и сердце не в состоянии поддержать УО. МОК снижается, но сердцу всё равно нужно его поддерживать, поэтому начинают действовать компенсаторные механизмы:

1. Тахикардия. Для учащения сердечных сокращений укорачивается диастола, т.к. укорачивается диастола снижается диастолическое наполнение желудочков и снижение УО, следовательно, снижается давление в аорте, и в коронарные сосуды поступает мало крови, следовательно, к сердцу приходит меньше кислорода и питательных веществ – происходит снижение образования АТФ. Сердцу не хватает энергии, поэтому ему надо что-то делать с УО, и оно решает усилить свои сокращение, т.е. гипертрофируется.

2. Гипертрофия миокарда. Накопленные продукты нарушенного метаболизма сердца (креатин, аденозин, простагландины и т.д.) через своих посредников способны активировать генетический аппарат миокардиоцитов – начинается образование сократительного белка. Следовательно, сердце сильнее сокращается и увеличивается УО. Этот компенсаторный механизм тоже временный, т.к. большая часть энергии тратиться на синтез сократительного белка, следовательно:

· Нарушается прорастание сосудов – снижение поступления кислорода к сердцу – гипоксия

· Нарушается прорастание адренэргических нервных окончаний, что приводит к снижению ино- и хронотропного эффекта (т.е. снижанется сила и частота сердечных сокращений)

· Нарушение развития кальциевых транспортных систем. Нехватка Ca-АТФазы приводит к тому, что во время диастолы не весь кальций покидает миофибриллы, акто-миозиновые мостики не распадаются и, следовательно, миокард не может расслабиться и принять кровь – возникает синдром «незавершенной» диастолы.

Всё это возникает сразу, одновременно и одно звено усиливает другое, поэтому сердце опять ставится в условие гипоксии и дистрофии. После этого никаких компенсаторных механизмов у сердца больше нет и, если раньше все симптомы были скрыты, то теперь у больного возникает явная сердечная недостаточность.

Физическая нагрузка и гиперфункция сердца. При физической нагрузке гиперфункция является прерывистой (периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха). При патологической гиперфункции происходит постоянная нагрузка, энергии хватает только на образование сократительного белка, а другие функции сердца плохо поддерживаются (проводящая, регулирующая, сосудистая), в итоге развивается сердечная недостаточность.