71. Адаптивные и дизадаптивные эффекты гормонов стресса (катехоламины, глюкокортикоиды). Болезни адаптации.

Адаптивный эффект глюкокортикоидов:

1.мобилизация энергетических ресурсов (повышение концентрации глюкозы в крови)(глюконеогенез,гликогенолиз)и снижение утилизации глюкозы

2. повышение АД(минералкортикоидный эффект)задерживается Na->увеличение ОЦК,симпатомиметический эф-т на гладкие мышцы резистивных сосудов

3.усиление симпатич влияний-увел АД,увелич сердечн выброса,снижение кровотока в почках,уменьшение просвета артериол в коже,повыщение свободных жк и триглицеридов в плазме

4 мощный противовоспалит-й эффект

Адаптивный эф-т катехоламинов:

1.ускорение и усиление сердечной деятельности

2Централизация кровотока, т.е. органы которые явл-ся жизненноважными во время стресса (ГМ,мердце,скелетная мускулатура)получают крови больше чем другие органы.

3Увеличение частоты и глубины духания.

4ущественное влияние на жировую ткань(липолиз),

5мобилизация психической активности(форм-е новых условных рефлексов)

6 эффект катехоламинов-под влиянием адреналина-расслабление несфинрных мышц ЖКТ,бронхиол,моч пузыря,сокращение матки,сокращение мышцы расширяющей зрачок

7 увеличение продолжительности работы не только сердечной но и скелетных мышц за счет активации гликогенолиза и липолиза триацилглицерола в мышечной стенке

Дизадаптивные компоненты стресса:

1-активация свободно-радикального и перикисного окисления липидов и белков,индуцируемая высокими концентрациями катехоламинов

2-повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами(клеточный стресс)

3-десенсебилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат-верментемия

4-образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий содержимого

Болезни адаптации:

1сахарный диабет- Метаболическая реакция на стресс в результате повышения адреналина и кортизола сопровождается гипергликемией. Кроме того, повышение “стрессовых” гормонов (адреналина и кортизола) может существенно влиять на клеточный иммунитет, приводя к развитию аутоиммунных реакций, лежащих в основе СД типа 1. Хронические стрессовые ситуации в результате сохраняющейся гипергликемии ведут к “глюкозотоксическому эффекту”, снижению секреции инсулина, развитию инсулинорезистентности тканей, повышению липолиза. Это приводит к вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза.

!!!!См.предыдущий вопрос про гипертоническую болезнь и язвенную болезнь.

А еще к этим б-ням относятся атеросклероз,вторичные иммунодифециты,неврозы.

72. Стресс-лимитирующие системы. Виды, эффекты.

Стресс – совокупность защитных физиологических реакций, возникающих в организме животных и человека в ответ на воздействие стрессоров.

Активность и реактивность стресс системы регулируется 2 основными механизмами: внешним и внутренним (саморегуляция)

Механизм внешней регуляции связан с модуляторными регуляторными системами – стресс-лимитирующими системами.

Стресс-лимитирующие системы могут ограничивать повреждающие эффекты длительного стресса и тормозить чрезмерный эффект адаптивных гормонов.

1). Центральные стресс-лимитирующие системы – работают на уровне ГМ:

· Нейромедиаторы ГАМК, серотонин, дофамин, энкефалины и эндорфины

ГАМК-ергическая система: ГАМК продуцируется тормозными нейронами ЦНС. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в ГОМК, которая тормозит деятельность структур мозга, в тч гипоталамуса. В результате стресс-реакция не запускается.

Под влиянием стрессора в гипофизе продуцируется бета-липотропин, из которого образуются эндогенные опиаты – энкефалины и эндорфины. Они вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают тревогу. В целом снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции.

2). Периферические стресс-лимитирующие системы – действуют на периферии – простагландины, антиоксиданты, продукты распада АТФ, системы, блокирующие транспорт ионов Са2+.

Выступают в роли модуляторов и ограничивают эффекторные повреждающие механизмы гормонов на клеточно-молекулярном уровне.

Простагландины гр Е – их продукция возрастает при стресс-реакции, тк глюкокортикоиды вызывают активацию ПОЛ и выход лизосомальных ферментов, в тч фосфолипазы А2, которая участвует в образовании арахидоновой кислоты. ПГ Е снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения конц-ции свободных адренорецепторов).

Антиоксидантная система -при действии глюкокортикоидов активируется ПОЛ, в рез-те образуются свободные радикалы. Антиоксиданты: супероксиддисмутаза, витамин Е останавливают свободно-радикальные процессы в клетке.