21. Нарушение обмена в очаге воспаления. Физико-химические нарушения в очаге воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Активность обмена веществ при воспалении повышается. Лизососмы → ферменты → гидролиз → альтерация → повреждение митохондрий (морфологический субстрат, на котором базируются ферменты цикла Кребса, и где осуществляется аэробное окисление и спряженное с ним окислительное фосфорилирование). В результате в очаге воспаления усиливается гликолиз, что приводит к увеличению концентрации молочной кислоты и трикарбоновых кислот (α-кетоглютаровой, янтарной, яблочной). Обмен при воспалении идет с образованием недоокисленных продуктов.

Физико-химические изменения в очаге воспаления.

Ацидоз — результат нарушения тканевого окисления и накопления недоокисленных продуктов. рН снижается до 5,3.

Механизмы развития: нарушение удаления из очага воспаления образующихся в большом количестве кислых продуктов метаболизма. Это вызывает истощение буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой) клеток и межклеточной жидкости.

♦ Последствия:

- Повышение проницаемости мембран, в том числе лизосом, что приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.

-Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

+-Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.

- Изменения чувствительности рецепторов клеток (в том числе - стенок сосудов) к регуляторным факторам (нейромедиаторам, гормонам, медиаторам воспаления), что сопровождается расстройством регуляции тонуса сосудистой стенки.

Увеличение осмотического давления (гиперосмия): а) результат катаболических процессов — расщепление крупных молекул на более мелкие; б) увеличение концентрации ионов К+, Са2+ (гипериония); в) дисиония — изменение соотношения между отдельными ионами, К+ высвобождается из гибнущих клеток.

Последствия: гипергидратация очага воспаления, стимуляция эмиграции лейкоцитов, изменение тонуса стенок сосудов, формирование чувства боли.

Гиперонкия — увеличение концентрации белка в очаге воспаления, альбумины выходят в ткань вместе с экссудатом. Это ведет к развитию отека.

Изменение поверхностного заряда клеток (как правило, снижение). Обусловлено нарушением водно-электролитного баланса в воспаленной ткани.

♦ Механизмы развития: нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов и развитие электролитного дисбаланса.

♦ Последствия: изменение порога возбудимости клеток, потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.

Изменения коллоидного состояния межклеточного вещества и гиалоплазмы клеток в очаге воспаления.

♦ Механизмы развития:

- Ферментативный и неферментативный гидролиз макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов).

-Фазовые изменения микрофиламентов, облегчающие переход их состояния из геля в золь и наоборот.

+♦ Последствия (основное): увеличение тканевой проницаемости.

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран. Обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы.

♦ Механизмы развития: воздействие на клеточные мембраны значительного количества поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К+, Са2+).

♦ Последствия: облегчение подвижности клетки и потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.