56. Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.

Механизмы взаимодействия: 1. Противоопухолевая защита (антиканцерогенные, антимутационные, антицеллюлярные механизмы).

2. Раковая кахексия.

3. Паранеопластические синдромы

Влияние опухоли на организм может быть местным и системным.

Местное: сдавливание или разрешение (при прорастании опухоли в ткань) окружающих тканей, нарушение микроциркуляции, лимфооттока, развитие недостаточности ткани или органа, образование и выделение в межклеточную жидкость метаболитов, в т.ч. БАВ, способных вызвать дисфункцию органов, подавление активности местных факторов системы ИБН (иммунобиологического надзора) – фагоцитирующих клеток. лифмоцитов, лизоцима и др, а также развитие воспаления.

Системное: паранеопластические синдромы (самые значимые – опухолевая кахексия и иммунопатологические состояния).

Опухолевая кахексия – состояние крайнего истощения, характеризующееся у онкологических больных общей слабостью и значительным похуданием.

Механизмы развития: 1. Нарастающая дистрофия тканей как результат усиленного поглощения глюкозы, аминокислот и жирных кислот опухолью и ограничение возможностей синтезировать собственные белки и липиды в ответ на «гипогликемическое давление» опухоли, также избыточное образование макрофагами и моноцитами ФНО (уисливает катаболизм липидов).

2. Дефицит в тканях азотистых соединений, предшественников нуклеиновых кислот и резким возрастанием синтетических процессов в опухоли.

3. Интоксикация организма продуктами распада опухоли.

Паранеопластический синдром – проявление генерализованного воздействия опухоли на организм.

К ним относятся: 1. Раковая кахексия.

2. Иммунопатологические состояния (могут быть вызваны избыточным синтезом цитокинов опухолью (тот же ФНО альфа и др.), что приводит к нарушению регуляции иммунного ответа, также из-за увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов (их увеличение связано с тем, что опухоль потребляет много глюкозы – в крови ее содержание падает – увеличивается выброс глюкокртикоидов), плюс опухолевая кахексия приводит к иммуносупрессии).

3. Нарушения в системе крови: 1) анемии – могут быть вызваны кровотечениями из опухолей или из поврежденных ими тканей; аутоиммунные реакции; угнетение эритропоэза, связанное с интоксикацией; дефицит эритропоэтина или других факторов, влияющих на эритропоэз; увеличенный распад эритроцитов.

2) эритроцитозы (связаны с увеличенным синтезом эритропоэтинов некоторыми опухолями).

3) Лейкоцитозы (связаны с увеличенной продукцией цитокинов макрофагами в ответ на опухолевые АГ).

4) Лейкопении (связаны с метастазами в различных кроветворных органах (костный мозг, селезенка и др.)).

5) Нарушение свертывающей системы – гиперкоагуляция (избыток тромбопластина, который выделяется опухолевыми клетками), может быть и гипокоагуляция (связана с развитием тромбоцитопении или коагулопатии).

4. Психоневрологические синдромы (психозы, невропатии, нейро-трофические расстройства).

5. Эндокринопатии (с. Иценко-Кушинга, гиперкальциемия и др.).

57. Молекулярные механизмы атеросклероза. Атерогенные дислипопротеидемии. Роль рецепторов к липопротеидам в регуляции обмена холестерина и в атерогенезе.

Молекулярные механизмы атеросклероза подразделяют на 6 стадий:

1. Изменение эндотелия. ЛПНП скапливается под поврежденный эпителий сосудов после чего туда же идут моноциты (макрофаги) и их кушают, процесс не достигает окончания и макрофаги «объедаются» ХС и становятся пенистыми (ксантомными) клетками.

2. Стадия образования жировых полосок. Ксантомных клеток становится много, и они образуют те самые жировые полоски.

3. Переходная стадия. Прорастание бляшки соединительной тканью, под ней происходит некроз и холестерин начинает откладываться в межклеточном пространстве.

4. Стадия атеромы. Ну исходя из названия образуется атерома (липидная капля) которая выступает в просвет сосуда.

5. Стадия фиброатеромы. Та самая атерома из прошлого пункта покрывается так же соединительной тканью.

6. Стадия осложнения фиброатеромы. Изъязвление или разрыв фиброатеромы.

Дислипопротеинемии.

1. ↑апопротеина (а).

2. Наследственные нарушения иных апопротеинов, например, апопротеина Е.

3. ↑ЛПНП

4. ↓ЛПВП.

Ну про роль рецепторов х*й где найдешь информацию, но что-то удалось найти. Рецепторы к липопротеидам находятся в тканях и благодаря ним происходит захват холестерина и транспорт его в клетки. Ну дальше ХС превращается в эфиры ХС после (фермент ацилхолестеролацилтрансфераза) и накапливаются в тканях. Так же насчет рецепторов можно сказать, что если с рецептором свяжется ЛПВП, то он заблокирует дальнейший транспорт ЛПНП в эндотелий.