Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории патогенеза. Современные представления о механизмах развития язвенной болезни.
Язвенная болезнь это группа гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование в слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами.
Теории патогенеза:
1) Теория Ашоффа - механическая. Язва чаще всего появляется на малой кривизне желудка. Пища повреждает слизистую.
2) Теория Вирхова – сосудистая. Нарушение микроциркуляции.
3) Теория Конечного – воспалительная. Воспаление слизистой желудка
4) Теория Бернарда – пептическая. Обоснована экспериментально. Усиление секреции желудочного сока в ответ на поступление грубой пищи
5) Теория Грекова – Стражеско – рефлекторная. Если есть патология в печени, то через n.vagus усилится
6) Теория Сперанского – нервно-трофическая. Вживление электродов в гипоталамус – стимуляция – повышение секреции и моторной функции ЖКТ
7) Теория Курцева и Быкова – нейрогенная. ЯБ – результат длительного психоэмоционального напряжения, что приводит к нарушениям тормозного влияния коры на подкорку, в результате в подкорке формируются очаги застойного возбуждения, что приводит к нарушению секреции и моторной функции желудка, нарушению микроциркуляции и трофики слизистой ЖКТ – как следствие формирование язвенного дефекта.
Этиология :
1) генетическая предрасположенность (в т. ч. астенический тип телосложения, 0 (I) группа крови, положительный резус- фактор)
2) инфицированность H. Pylory ↑ риск возникновения ЯБ
Для возникновения обострений важны факторы:
1. сезонность (весна, осень)
2. длительные или частые стрессовые состояния
3. нарушение режима и характера питания
4. курение
5. прием крепких алкогольных напитков
6. прием некоторых медикаментозных средств (НПВС, глюкокортикостероиды).
Самое важное в этиологии это H. Pylory. 1983 г. открытие Б. Маршаллом и Р. Уорреном H.pylori, в 2015 – Нобелевская премия.
Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты
Факторы агрессии:
1) соляная кислота и желудочный сок
2) рефлюкс желчи в нижние отделы желудка
3) нарушение моторно-эвакуационной функции желудка (длительный спазм привратника) – длительный контакт слизистой с HCl. Если язва ДПК – зияние пилорического отдела («кислотный удар»)
Факторы защиты:
1) слизеобразование
2) секреция бикарбонатов в просвет желудка
3) синтез IgA
4) норм. кровоток
5) норм. регенерация
Механизм : Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.
Отдельно про H. Pylory с презентации Николаева.
Осложнения ЯБ :
1. Кровотечение из язвы (самое частое осложнение пептической язвы)
2. Перфорация
3. Пенетрация
4. Стеноз и непроходимость, обусловленные рубцовым процессом или отеком
5. Малигнизация (особенно характерно для язвы желудка)
Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром. Причины, механизмы развития, последствия. Роль гастроинтестинальных гормонов в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта и других систем организма.
Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.
В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.
Классификация БОЖ :
I. Постгастрорезекционные расстройства:
1) демпинг-синдром;
2) гипогликемический синдром;
3) синдром приводящей петли;
4) пептические язвы анастомоза;
5) постгастрорезекционная дистрофия;
6) постгастрорезекционная анемия.
II. Постваготомический синдром:
1) дисфагия;
2) гастростаз;
3) рецидив язвы;
4) диарея;
5) демпинг-синдром.
Демпинг синдром - состояние, возникающее у больных с язвенной болезнью после резекции желудка во время приема пищи или спустя 30-60 мин., для которого характерны кризы с выраженными нарушениями со стороны:
• Сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боль в области сердца, потливость, гиперемия кожи, сменяющаяся бледностью)
• ЦНС (апатия, сонливость, адинамия, головокружение, ухудшение зрения)
• ЖКТ (диспепсические расстройства: тошнота, рвота, сухость во рту, метеоризм, диарея)
• Мышечной системы (слабость, мышечная дрожь)
Причины :
1. Утрата резервуарной функции желудка и нарушение желудочного пищеварения
2. Вегетативно-эндокринные изменения, возникшие перед операцией
3. Неритмическое продвижение пищи по кишечнику
4. Новые анатомо-физиологические взаимоотношения органов ЖКТ и нарушение гомеостаза в полости тонкой кишки
5. Патология переваривания и всасывания
Две формы ДС: ранний (10-20 минут после приема пищи) и поздний (через 2-3 часа). Имеет три формы: сосудистую, кишечную и смешанную.
Сосудистая форма: ранний ДС – слабость, потливость, ТАХИкардия, ГИПЕРтензия, больной красный, горячий, обморок; поздний ДС – слабость, потливость, ГИПОтензия, БРАДИкардия, больной холодный, бледный, обморок.
Кишечная форма: ранний ДС – боль, чувство тяжести, тошнота, рвота, понос; поздний ДС – боль, чувство тяжести.
Патогенез: прием с пищей большого количества легкоусвояемых углеводов –> быстрое прохождение пищи через кишечник, повышение осмотического давления в просвете кишки, раздражение рецепторов –> выход жидкой части крови в просвет (под воздействием кининов, энтерохромаффинной и симпатоадреналовой систем организма, которые стимулируются импульсами раздражения рецепторов) –> понижение ОЦК (до обморока). Происходит всасывание углеводов и гликогенолиз –> стимуляция выработки инсулина –> выраженная гипергликемия, через 2-3 часа выраженная гипогликемия, снижения уровня калия в крови
Последствия:
1. Гиповолемия вследствие перераспределения крови и потери плазмы (до 1,5 л), устремляющейся в полость кишки.
2. Снижение коронарного кровотока.
3. Диарея и гиперперистальтика кишечника из-за относительной ишемии слизистой оболочки.
4. Гипергликемия, сменяющаяся в скором времени гипогликемией в связи с неадекватной реакцией поджелудочной железы (выделение инсулина), секреторная и инкреторная функция которой изменены.
5. Вследствие гипоксии мозга нарушается рефлекторная деятельность, возникают снижение слуха и зрения, гиперестезии.
6. Гипохромная анемия.
7. Эндокринные поражения - хроническая надпочечниковая недостаточность, нарушение деятельности гипофиза, щитовидной железы и половых желез
Роль гормонов:
1) Гастроинтестинальный пептид - повышает продукцию инсулина
2) Вазоинтестинальный пептид – обеспечивает сосудистые проявления
3) Энтероглюкагон – гипергликемия
4) Серотонин – активирует моторную функцию кишечника – диарея
5) Брадикинин – вазодилатация (боль, тахикардия)
Печеночная недостаточность. Причины. Патогенетические варианты печеночной недостаточности: печеночно-клеточная, сосудистая (шунтовая), смешанная. Экспериментальное моделирование печеночной недостаточности. Печеночная кома. Этиология. Патогенез.
Печеночная недостаточность
- это патологическое состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает поддержание гомеостаза, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма
Причины и патогенетические варианты
· Печёночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) – возникает при дистрофическом и некротическом поражении печени (гепатиты, циррозы)
При этом ослабляются все ее функции: метаболическая, детоксикационная, барьерная
· Сосудистая – возникает при нарушении местного (тромбоз или эмболия воротной вены, веченочной артерии) или общего кровоснабжения (недостаточность кровоснабжения, шок)
· Смешанная – сочетание нескольких механизмов: например, холестаз может сопровождаться печеночно-клеточной и сосудистой печеночной недостаточностью
**Смешанная развивается в большинстве случаев – с холестазом и признаками цитолиза, пченочно-клеточной недостаточностью
· Экскреторная (холестатическая) - в результате нарушения желчеобразующей и желчевыделительной функций печени
Кроме того, недостаточность может быть:
· абсолютной и относительной – на фоне физической перегрузки
· тотальной – снижены все функции, и парциальной – нарушение отдельных функций
· малая печеночная нед-ть – без энцефалопатии и большая – соответсвенно, с энцефалопатией
Эксперементальное моделирование
- оно необходимо для разработки новых препаратов и подходов к лечению пациентов – модели максимально соответствуют реальным проявлением болезни