Голодание. Виды голодания, стадии полного голодания. Гормоно-субстратные изменения в разные периоды полного голодания.
Голодание — состояние организма при недостаточном или полном прекращении поступления пищи, а также при нарушении переваривания и всасывания пищевых веществ. Выраженная пищевая недостаточность в развитых странах встречается редко, хотя она может быть у неимущих или пожилых, в группах с особыми потребностями в питании (дети, беременные или кормящие, больные и выздоравливающие, алкоголики), у лиц, потребляющих мало пищи по желанию, болезни или в силу необходимости. Голодание распространено в природе - спячка и анабиоз. У человека тоже есть механизмы перенесения длительного голодания.
Различают следующие формы голодания:
• полное — при полном отсутствии пищи, но с приемом воды, и абсолютное, если отсутствует и прием воды;
• неполное голодание (недоедание) — недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание;
• частичное, или качественное, голодание (неполноценное, или одностороннее, питание) — недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при достаточной энергетической ценности. Выделяют белковое, липидное, углеводное, минеральное, водное, витаминное частичное голодание, а также ограничение поступления пищевых волокон (клетчатки) — компонентов мембран растительных клеток.
Разграничение неполного и частичного в реальных условиях затруднено. Чисто частичное - экспериментальный вариант.
Самое тяжелое - полное голодание без приема воды (абсолютное), приводящее к гибели организма в течение 4–7 суток при явлениях обезвоживания и интоксикации. При полном голодании, но с поступлением воды (количественное, или общее, голодание) отмечены случаи продолжения жизни человека дольше 70 суток. При полном голодании жизнь поддерживается за счет утилизации в процессах обмена и выработки энергии имеющихся запасов питательного материала (липиды, углеводы) и продуктов, освобождающихся при постепенной атрофии части собственных тканей организма.
При расчете на единицу массы образование энергии в организме, снижаясь на 20% вначале, затем мало изменяется в течение всего оставшегося периода голодания, в связи с чем регуляторные механизмы продолжают функционировать почти до периода агонии.
Состояния повышающие метаболизм быстро убивают при голодании.
В.В. Пашутин - опыты на собаках.Маленькие животные погибают от голода быстрее, чем большие. Дети быстрее, чем взрослые. Груднички быстро теряют вес. Больше жира - дольше живешь, но есть индивидуальные особенности. Мужчины переносят хуже женщин.
В развитии полного голодания различают три периода:
1) период начального приспособления, который длится 1–2 дня;
2) период относительно равномерного расходования собственных белков, энергетических субстратов и приспособления организма к жизни в условиях голодания («стационарный» период, наиболее длительный); (делят на 2 фазы: 1- распад жиров и углеводов, 2- распад белков)
3) «терминальный» период, длящийся последние 3–5 дней, заканчивающийся комой и смертью, — предагональные нарушения обмена и функций организма.
Жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания сохраняются в пределах, близких к норме. Чувство голода, особенно выраженное в первые дни, в дальнейшем ослабевает. Температура тела колеблется в пределах нижней границы нормы, артериальное кровяное давление вначале может ↑, позже ↓, развивающаяся первоначально тахикардия затем сменяется брадикардией, моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко ↑ (голодные сокращения, иногда спастического характера), в дальнейшем ↓. Мочеотделение (при голодании с водой) регулярно, количество мочи ↓, водный баланс положительный: происходит накопление воды в организме, появляются голодные отеки. У голодающих людей наблюдаются вначале ↑ раздражительность, часто головные боли, беспокойный сон, позднее — ↓ возбудимости, вялость, апатия, сонливость. Однако у человека отмечено сохранение умственной деятельности даже после 30–40 дней голодания. Мышечная активность значительно ↓, но выполнение физической работы возможно в течение обоих периодов.
В первом периоде голодания основной обмен несколько ↓, дыхательный коэффициент близок к единице - включение в метаболизм углеводов. За первые сутки исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина в крови ↓ в 10–15 раз, концентрации глюкагона и кортизола ↑. В результате этого нарастает скорость мобилизации жиров и глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Содержание глюкозы в крови ↓ до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания (за счет глюконеогенеза).
Второй период голодания связан с продолжением мобилизации жиров. Концентрация жирных кислот в крови ↑ в 3–4 раза, уровень кетоновых тел через неделю голодания ↑ в 10– 15 раз. При такой концентрации ацетоуксусная кислота переходит в ацетон, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу (запах). Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки, и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена веществ ↓: через неделю голодания потребление кислорода ↓ на 40%, происходят ↓ окислительных процессов в митохондриях и ↓ окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т. е. развивается гипоэнергетическое состояние. ↓ превращение ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, он включается в синтез холестерола через образование гидроксиметилглутарил-КоА и ацетоновых тел, поэтому происходит накопление холестерола. Дыхательный коэффициент ↓ за счет участия в метаболизме липидов (внешний вид голодающих - складки на животе, конечностях, шее, грудной клетке). Выделение азота с мочой, сниженное на 2–3-й дни, к 5–6-му дням ↑, но держится на уровне 5,0 г мочевины в сутки (норма — 25–30 г) в течение нескольких недель, что соответствует отрицательному азотистому балансу с расщеплением примерно 20–25 г собственных тканевых белков в сутки. При ↓ скорости распада белков ↓ и активность глюконеогенеза. В этой фазе основным источником энергии для ГМ становятся кетоновые тела. При продолжении голодания нарастает атрофия органов. Меньше всего страдают сердце и ГМ.
Распад тканевых нуклеопротеидов вызывает ↑ выделения с мочой мочевой кислоты, а также ↑ экскрецию солей калия, кальция, фосфора. Нарушаются функции систем органов. Прогрессирующие процессы торможения в НС проявляются апатией и сонливостью; со стороны ССС - брадикардия и ↑ АД; ЧДД ↓; изменяется клеточный состав крови:↓ количество эритроцитов и лейкоцитов; отмечается гипопротеинемия; в результате мобилизации жира из жировых депо развивается триацилглицеролемия вплоть до появления липемии (мутная плазма).
Гипопротеинемия вызывает голодные отеки, из-за снижения осмотической и онкотической активности белков, особенно альбуминов. Иммунологическая и аллергическая реактивность голодающего организма ↓, меняется его восприимчивость к действию различного ряда инфекционных возбудителей. Этим объясняется тот факт, что у голодающих жителей блокадного Ленинграда не регистрировались бронхиальная астма, ангина; значительно изменилась клиника пневмонии, кишечных заболеваний.
Терминальный период голодания наступает при расходовании 1/3–1/2 части всех белков (в норме 15 кг) и характеризуется усиленным распадом тканей. Развивается глубокое угнетение ЦНС, нарастают слабость, апатия, до комы. Температура тела ↓, опускаясь к моменту смерти до 30–28 °С. Выделение азотсодержащих продуктов с мочой, содержание калия, фосфора в моче, явления ацидоза и ацетонемии ↑. Смерть наступает от интоксикации и истощения запасных веществ организма, в крови прогрессирующе ↑ содержание биогенных аминов, ряда гормонов (катехоламины) и других биологически активных веществ. Откармливание при голодании возможно даже в терминальном периоде, но постепенное.
Белково-калорийная недостаточность (БКН)
При длительном неполном голодании в форме БКН развивается выраженная гипопротеинемия, нарушается соотношение между белковыми фракциями плазмы крови (↓ фракция альбуминов). Из-за нарушения секреции ЖКТ пищеварительная система не может усваивать даже те питательные вещества, которые все-таки поступают в организм. Развивается дистрофия органов и тканей. Резкое ↓ содержания белка в крови становится причиной голодных отеков. При продолжающейся БКН развиваются расстройства со стороны эндокринной, иммунной и НС, приводящие к распаду личности (алиментарный маразм) и гибели организма. У детей БКН протекает значительно тяжелее, чем у взрослых, что связано с большей и постоянно растущей потребностью в белках. Одним из видов нарушения питания, связанного с недостаточным содержанием в пище белков и потреблением низкокалорийных продуктов, является квашиоркор. Сейчас это заболевание часто встречается среди африканских племен, где оно является одной из основных причин детской смертности. Квашиоркор развивается, когда после длительного кормления грудным молоком ребенка отнимают от груди и переводят на традиционную пищу, бедную белками, особенно незаменимыми АК, и плохо усваивается организмом. Ребенок не получает с пищей как необходимого количества белка, так и калорий. Основными симптомами заболевания являются: истощение (кахексия), отставание в росте, атрофия мышц, голодные отеки, диарея, поражения кожи (депигментация, красноватый оттенок, дерматиты и др.), потеря аппетита, апатия, малоподвижное лицо, нарушение иммунитета и сдвиги в системе крови (цитопеническое состояние) — все это факторы, способствующие присоединению инфекций. Возможно выздоровление.
Регуляция водно-электролитного обмена и механизмы его нарушений. Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Роль нейроэндокринных нарушений в развитии отеков, несахарного диабета и водного отравления.
Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и физико-химических процессов, объемные соотношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирования тканей.
Нарушениями водно-солевого обмена:
- гипогидратация и гипергидратация (по объему в межклеточном пространстве);
- гиперволемия, гиповолимея (по объему в сосуде);
- гиперосмолярные, изоосмолярные, гипоосмолярные нарушения (осмотическое давление).
Водно-электролитный (водно-солевой, водно-минеральный) обмен - совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения.
Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется гормонами:
-Антидиуретический гормон (АДГ). Образуется в гипоталамусе, накапливается в гипофизе и затем выделяется в кровь. Рецепторы к нему находятся в дистальных канальцах почек.
-Альдостерон (вырабатывается клубочковой зоной коры надпочечников). Задерживает натрий.
-Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин 1, затем с помощью ангиотензипревращающего фермента ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2, который стимулирует альдостерон)
-Глюкокортикоиды (вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников). Тоже активируют альдостерон.
-Адреногломерулотропный гормон эпифиза (новый гормон). Так же стимулирует альдостерон.
-Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Синтезируется в аденогипофизе и стимулирует секрецию глюкокортикоидов.
Нервная регуляция осуществляется за счёт появления ощущения жажды и регулирует поступление жидкости.
Развитие отеков: активация осомтическог офактора (Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона, Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды.)
Несахарный диабет - вообще эндокринное заболевание, см. картинку и билет по нему.
Водное отравление - смотри билет 42.