11. Защитно-приспособительные реакции при гипоксии. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии.

Последствия местной гипоксии связаны с локальными нарушениями кровоснабжения структур; последствия общей гипоксии в первую очередь определяются наиболее чувствительными , т.е. наименее резистентными, структурами – по убывающей: головной мозг (повреждение в коре БП через 3 мин, гибель через 6-8 минут), миокард через 20-40 мин, почки и печень через 20-30 мин, скелетные мышцы через 2 часа; наиболее устойчивы к гипоксии кости, хрящи, сухожилия, связки.

Механизмы срочной адаптации к гипоксии.

I. направленные на повышение доставки субстратов ОВ и О2 к органам и тканям:

1) система внешнего дыхания: снижение раО2 и увеличение раСО2 в крови приводит к активации хеморецепторов аорты, каротидной зоны, ствола мозга, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхания, количество раскрывшихся резервных альвеол

2) сердце: активация симпатико-адреналовой системы приводит к тахикардии, увеличению сердечного выброса ,линейной и объемной скорости кровотока в сосудах

3) сосудистая система: в результате активации симпатико-адреналовой системы высвобождаются катехоламины и сужаются артериолы в органах и тканях, однако в сердце и ГМ накапливаются аденозин, простациклин, ПГЕ, кинины и их артериолы расширяются, что приводит к централизации кровоснабжения

4) система крови: из-за повышения концентрации в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов из КМ и депо крови (селезенка, печень, легкие) выходят эритроциты, что приводит к увеличению кислородной емкости крови

II. направленные на ресинтез АТФ:

5) система биологического окисления: снижение внутриклеточного АТФ и накопление АДФ, АМФ, неорганического фосфата приводит к активации гликолиза и анаэробному ресинтезу АТФ в клетках

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии (при повторной или продолжающейся умеренной гипоксии):

1) система биологического окисления: за счет пластических процессов увеличивается число митохондрий, их крипт, количество ферментов, что приводит к повышению эфф-ти окисления

2) система внешнего дыхания: гипертрофия легких и увеличение площади альвеол, числа капилляров приводит к увеличению степени оксигенации в крови легких

3) сердце: гипертрофия миокарда, увеличение числа функционирующих капилляров, митохондрий в кардиомиоцитах, миофибрилл приводит к увеличению силы и скорости сердечного сокращения и расслабления, увеличению сердечного выброса

4) сосудистая система: увеличение числа функционирующих капилляров и уменьшение миогенного тонуса артериол приводит к увеличению перфузии тканей

5) система крови: при гипоксии в почках образуется эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз и приводит к эритроцитозу, в результате чего повышается кислородная емкость крови

6) метаболизм: из-за увеличения работы АТФаз в условиях гипоксии улучшается трансмембранный перенос ионов, так же экономно используется кислород и субстраты, эффективность окисления повышается, преобладают пластические процессы над катаболизмом

7) системы регуляции: нервная регуляция заключается в повышении устойчивости к патогенному воздействию за счет повышения резистентности нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, гипертрофии нейронов, увеличения нервных окончаний, чувствительности рецепторов к нейромедиаторам, гуморальная регуляция заключается в снижении стимуляции мозгового в-ва надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы и снижения чувствительности рецепторов клеток к гормонам для снижения их синтеза в железах

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии (больше актуальны для острой и подострой форм гипоксии, для хронической – наиболее актуальна адаптация).

Нарушения обмена веществ:

1) в результате подавления тканевого дыхания возникает дефицит АТФ и креатинфосфата, что приводит к нарушениям пластических процессов в клетке

2) при нехватки О2 активируется гликолиз, липолиз, тормозится ресинтез липидов, что приводит к ацидозу

3) дисбаланс ионов в клетках и биол-их жидкостях приводит к гипергидратации клеток

4) активируется протеолиз, в результате чего повышается уровень азота в крови

Нарушения физиологических функций (результаты гипоксии, проявления декомпенсации):

1) нервная система: дискоординация движений, потеря сознания, замедление принятия решений

2) система кровообращения: коронарная недостаточность, аритмии сердца, снижение сократительной функции миокарда, изменение реологии крови

3) система внешнего дыхания: снижение альвеолярной вентиляции, уменьшение перфузии легких, снижение диффузии газов через аэрогематический барьер, дых. недостаточность

4) почки: от полиурии до олиго- и анурии, нарушение состава мочи, ПН, уремия

5) печень (при хронической г.): снижение синтеза факторов системы гемостаза, коферментов, мочевины, желчных пигментов

6)ЖКТ: эрозии и язвы в стенках желудка и кишечника, снижение перистальтики, замедление эвакуации содержимого

7) иммунная система: снижение активности иммунокомпетентных клеток и недостаточность факторов неспецифической защиты (комплемента, интерферонов, белков острой фазы, НК)