86. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.

Левожелудочковая недостаточность всегда протекает остро – в любой момент могут возникнуть осложнения - сердечная астма и отек легких.

ЛСН может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (патологии клапанов аорты и митрального) или снижением его сократительной функции (при ИМ), т.е. состояниями, приводящими к снижению сердечного выброса в БКК, к перерастяжению ЛП и застою крови в МКК. Также можно к причинам отнести: миокардиты, тиреотоксикоз, ГБ, ИБС.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма – приступ внезапной одышки, возникающий среди полного благополучия.

Начальный механизм зависит от заболевания.

1) При ИБС ослабление работы сердца связано с прямым повреждением миокарда в результате снижения притока кислорода и снижению образования АТФ.

2) ГБ и гломерулонефрит приводят к изометрической гиперфункции и снижению АТФ.

3) При митральном стенозе происходит снятие рефлекса Китаева и развитие легочной гипертензии. Левые отделы сердца не могут сбросить кровь в большой круг, а правые отделы исправно качают кровь в легкие. ЛГ приводит к увеличению давления в легочных капиллярах и выходу плазмы. Возникающий интерстициальный отек сопровождается нарушением газообмена в легких, сопровождающегося гиперкапнией и одышкой.

Отек легких – нарастающее удушье, которое сопровождается клокочущим дыханием и резким цианозом.

Причины: заболевания, приводящие к сердечной астме - ИМ, миксома и тромб ЛП, инфаркт легкого, почечная или печеночная недостаточность, аллергические реакции (сывороточная болезнь), инсульты, травмы головного мозга.

Первичный механизм зависит от заболевания: развитие легочной гипертензии; увеличение проницаемости сосудов; гиперактивность симпатоадреналовой системы; снижение онкотического давления крови.

Первично возникает интерстициальный отек (сердечная астма), затем при нарастающей гипоксии легочной ткани увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости в альвеолы (альвеолярный отек). При прохождении воздуха через альвеолы, которые содержат транссудат, он пенится. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты, которая забивает бронхи. Развивается асфиксия и, как следствие, некомпенсированный газовый ацидоз, сопровождающийся увеличением углекислого газа до токсической концентрации – возникает паралич дыхательного центра.

87. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические признаки и механизмы. Механизмы развития сердечной недостаточности при мио-, эндо- и перикардитах. Механизмы развития сердечной недостаточности при эндокринопатиях.

ХСН формируется постепенно, в течение недель, месяцев, лет. Является следствием АГ, хронической ДН, длительной анемии, пороков сердца. Может осложняться ОСН.

Клинические признаки: одышка, отеки, сердцебиение, набухание шейных вен, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

В основе патогенеза сердечной недостаточности — снижение сократительных свойств миокарда из-за дефицита образования энергии, снижение насосной функции.

Механизмы:

1) Развитие изометрической гиперфункции (нагрузка давлением)

Формируется в фазу закрытых клапанов: приносящие уже закрыты, выносящие еще закрыты, цель набрать давление

Миокард в норме тратит энергию на создание давления. Если надо создать давление гораздо больше возникает гиперфункция.

Причины: пороки сердца (стенозы клапанов)

2) Развитие изотонической гиперфункции (нагрузка объемом)

Формируется в фазу изгнания

Миокард тратит энергию на сокращение желудочков. Если в диастолу миокард перерастягивается от большего объема крови, то нужно больше энергии на его сокращение.

Причины: пороки сердца (недостаточность клапанов)

3) Прямое повреждение миокарда

Заболевания при которых сразу нарушается образование энергии: ИБС ( снижение притока О2 к миокарду => уменьшение образования энергии), миокардиты(циркуляторная гипоксия), микседема, тиреотоксикоз.

Миокардит:

В следствие гибели кардиомиоцитов возникает снижение сократительной способности.

В результате воспаления возникает циркуляторная гипоксия => снижается доставка О2 к миокарду

Механизм: прямое повреждение миокарда

Формируется ПЖ недостаточность, кроме идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера (поражение ЛЖ)- аутоиммунное заболевание, поражающее молодых мужчин

Эндокардит:

При пороках со стенозом формируется СН на основе изометрической гиперфункции.

При недостаточности клапанов на основе изотонической гиперфункции.

Перикардит:

1) Сухой (панцирное сердце)

2) Влажный (скопление жидкости)

При влажных перикардитах камеры сердца сдавливаются - снижается ударный объем, в ответ для поддержания МОК возникает тахикардия. Тахикардия укорачивает диастолу - снижается доставка О2 и субстрата. Из-за снижения ударного объема давление в аорте падает - в коронарные сосуды приходит мало крови - мало О2 и субстрата.

Механизм: прямое повреждение миокарда.

Первично формируется ПЖ недостаточность.

Микседема:

из-за снижения образования тиреоидных гормонов, клетки не могут усваивать О2 => снижается образование энергии

Механизм: прямое повреждение миокарда

Первично ПЖ недостаточность.

Тиреотоксикоз:

Все 3 механизма:

1) Избыток тиреоидных гормонов - нарушение окисления и фосфорилирования - нарушение образования энергии

Механизм: прямое повреждение миокарда

2) Суммированный эффект избытка тиреоидных гормонов с катехоламинами: Адреналин и норадреналин усиливают эффекты - гипертензия - нагрузка на ЛЖ т.к. ЛЖ толкает кровь через суженный просвет большого круга.

Механизм: изометрическая гиперфункция

3) Тиреоидные гормоны увеличивают потребление О2 - возникает гипоксия - формируется приспособительная реакция: выброс крови из депо=> у сердцу приходит больший объем крови - нагрузка объемом на ЛЖ

Механизм: изотоническая гиперфункция