43. Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.

Отеки – или изоосмолярная гипергидратация – это типовой патологический процесс скопления жидкости в межклеточном пространстве.

Сосудистая стенка – полупроницаемая мембрана, в нормы выход жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани зависит от величины Эффектинвого фильтрационного давления (разница между гидростатическим давлением жидкости в сосуде, направленное из сосуда в ткани, и онкотическим давлением белков крови, удерживающие ткани).

Интенсивность обмена воды в тканях зависит от

1) величина кровотока

2) количество капилляров, открытых в данный момент

3) сосудистой проницаемости

Регулируется нервно-эндокринными механизмами и с помощью местных БАВ.

5 основных механизмов развития отеков

1) нарушение нейро-гуморальной регуляции – дизрегуляторные отеки

2) повышение Ргидр. – застойные отеки

3) снижение Ронк – гипоонкотические

4) повышение проницаемости сосудов – мембраногенные

5) нарушение оттока лимфы – лимфогенные

Токсические отеки.

На примере токсического отека легких при отравлении пульмонотоксикантами.

Токсические вещества приводят к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны. Это приводит к тому, что в кровь выбрасывается большое число вазодилатирующих медиаторов (гистамин, серотонин, и т.д.), что ведет к повышению сосудистой проницаемости и выходу жидкости в просвет альвеолы, что приводит к дыхательной недостаточности, респираторному ацидозу, гиперкапнии и т.д.

4 механизм отеков.

Почечные отёки.

1) При нефротическом синдроме – причина – массивная потеря белка (протеинурия), связанная с повышенной проницаемостью мембраны клубочка для молекул белка. По механизму – гипоонкотические отеки. Возникают при белке в плазме = 20-25г/л

Выход воды из сосудов в ткани уменьшает ОЦК, что дополнительно активирует РААС, альдостерон задерживает натрий и воду, что усугубляет отек.

2) При нефритеческом синдроме – основной фактор гидростатический. Связан с нарушением кровоснабжения клубочкового аппарата почек из-за сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях. В результате увеличивается ОЦК.

+ механизм – активация РААС, связанная с ишемией ЮГА почки.

Голодные отеки.

Голодные отеки- в их основе лежит снижение онкотического, он может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в том числе и белков крови. Это приводит к снижению онкотического давлению и оттоку жидкости в ткани. Механизм – гипоонкотический.

44. Гипо- и гиперволемии. Причины, механизмы развития, последствия.

Гиповолемия – это уменьшение ОЦК.

3 вида – нормоцитемическая, полицитемическая и олигоцитеическая

1) Нормоцитемическая – оцк уменьшен, но гематокрит сохранен

Гематокрит – это отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы крови. У мужчин 0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44.

Причины – острая кровопотеря, шок или коллапс. При кровопотере – потеря крови вместе с форменными элементами (ФЭ). При шоке и коллапсе – депонирование большого количества крови в емкостных сосудах (венах большого круга кровообращения) с уменьшением ОЦК в артериях.

Последствия – проявляется в виде шока или коллапса, приводит к гипоксии и может являться причиной смерти.

2) Олигоцитемическая – уменьшены ФЭ крови, гематокрит ниже нормы.

Прчиины =

1) потеря крови, в том случае, когда ещё не успели сработать механизмы, направленные на увеличение гематокрита – выход крови их депо и эритропоэз

2) усиленный гемолиз ээритроцитов, например при ожогах

3) апластическая анемия

Последствия

Снижение показателя кислородной ёмкости крови

Гипоксия

Расстройства кровообращения, связанные с уменьшением ОЦК

3) Полицитемическая – показатели гематокрита выше нормы, уменьшение ОЦК за счет уменьшение объема плазмы только.

Причина – обезвоживание организма. (увеличенное выведение жидкости из организма, либо уменьшено поступление)

Проявления.

А) Нарушения микроциркуляции, связанные с гиповолемией и полицитемией.

Б) Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и ДВС-синдром.

В) Признаки основной патологии, вызывающей полицитемическую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недостаточности, ожоговой болезни и др.).

Гиперволемии – повышение ОЦК.

Нормоцитемическая – увеличен и объем плазмы, и ФЭ, при этом гематокрит в норме

При – переливании большого количества крови, при гипоксиях (компенсаторный выход крови из депо).

Олигоцитемическая – жидкая часть крови увеличена, гематокрит ниже нормы.

Причины – 1) повышенное потребление жидкости - например при СД

2) введение большого количества плазмозаменителей и плазмы крови

3) наршение выделения жидкости – патология почек, повышенная секреция АДГ, гиперосмолярность плазмы.

Полицитемическая гиперволемия— состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие повышения числа её форменных элементов. Гематокрит выше нормы.

1) Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов

2) Истинная полицитемия (болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному.

3) Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Проявления. – увеличение МОС, - повышение АД, увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.