70. Стресс-факторы, стресс-реализующие системы. Механизмы стрессогенного повреждения различных органов и систем.

Стресс-основная реакция организма,которая характеризуется возникновением комплекса неспецифических изменений,направленных на мобилизацию защитных сил организма.

Стрессор-фактор внешней среды, способный вызвать нарушение гомеостаза(представляет либо реальную угрозу для жизни,либо потенциальную опасность,либо является неожиданным по силе и времени возникновения.

Стрессоры:

1. биологические: голод,гипоксия,боль,раны,инфекции,жажда-абсолютность воздействия

2. психические(эмоциональные):конфликты на работе в быту в семье и тд.-относительность воздействия.

Стресс-реализующие системы:

Симпато-адреналовая система.Под влиянием симпатических стимулов из мозгового ве-ва надпочечников синтезируются катехоламину(норадреналин,адреналин)-быстрый жффект повышение АД, стимуляция обмена веществ,стимуляция ЦНС

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.-усиление образования релизинг-факторов в гипоталамусе,гипоталамус стимулирует секрецию АКТГ ТТГ СТГ передней долей гипофиза,достигая коры надпочечников АКТГ стимулирует обр-е ГК(кортизол,кортикостерон)-глюконеогенез,инволюция тимуико-лимфоидной системы( иммунодефицит) ,развитие язв ЖКТ

Механизмы стрессорного повреждения различных органов и систем; !!!!! (я помню, что нельзя скрины учебников, но как по мне для понимания легче раз-два прочитать и тогда станет всё ясно):

Стресс и сердечно-сосудистые заболевания.

К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся гипертоническая болезнь, ИБС и ее осложнение - инфаркт миокарда, аритмии,

Роль стресса в патогенезе гипертонической болезни. Длительно действующие эмоциональные стрессоры играют важную роль в патогенезе гипертонической болезни, так как нарушается саморегуляция АД. Можно выделить следующие факторы, ведущие к развитию гипертензии:

1. Сосудосуживающий эффект катехоламинов.

2. Закрепление симпатической активности при повторяемости се стимуляции.

3. Развитие тенденции барорецепторов каротидного синуса и аорты к “перенастройке” на более высокий уровень артериального давления.

4. Большие дозы глюкокортикоилов вызывают минералокортикоидный эффект задержки натрия, вызывающего сужение артериол как за счет набухания стенки, так и потенцирования катехоламиновых влияний.

5. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через симпатические влияния.

Можно выделить несколько механизмов, способствующих развитию ИБС:

1. Длительная, частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда. В этом повреждении важную роль отводят повышению внутриклеточного содержания кальция. Кальциевые механизмы повреждения принято рассматривать в соответствии со следующими феноменами: активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазматического ретикулума (СПР) и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митоходрий в силу их перегрузки кальцием. Все эти нарушения механизмов сократительной функции миокарда неизбежно ведут к нарушениям фаз сердечного цикла-систолы и диастолы

2. КА, обладая способностью активировать процессы свертывания крови, тем самым могут способствовать развитию тромбоза коронарных артерий, потенциируя ишемическое повреждение миокарда.

Роль стресса в патогенезе жкелудочно-кишечных заболеваний.

Стрессу и возникающим в ходе сго развития нарушениям нейрогуморальной ретуляции придается немаловажное значение в формировании патологии желудочно-кишечного тракта и прежде всего язвенной болезни желудка и ДПК и неспецифического язвенного колита.

При агрессии стрессовая реакция активирует симпато-адреналовую систему, тогда, как при депрессии активируется система передний гипофиз - кора надпочечников. Во время эмоций гнева и ярости возрастает содержание пепсина и соляной кислоты в желудке, при депрессии - продукция их снижается. И то и другое ведут к дисбалансу секреторной функции желудка. Хорошо известно, что язвы тела желудка редко сопровождаются повышенной кислотностью, но агрессивные свойства желудочного сока при них повышены. Эти нарушения связаны с активацией парасипатической нервной системы (возбуждение переднего гипоталамуса). Повышение же симпатической активности влечет за собой нарушение кровоснабжения желудка в форме ишемизации и ишемического повреждения, нарушается процесс репарации слизистой желудка. Также, глюкокортикоиды снижают местную продукцию простагландинов, что ведет к ухудшению кровотока и снижению продукции слизи; уплотняют стенку микроциркуляторных сосудов, снижая процессы выделения и образования медиаторов, сохраняющих гистогематический барьер слизистой на должном уровне. Наконец, глюкокортикоиды тормозят репара-

цию клеток слизистой желудка, неизбежно подвергающихся как естественной гибели, так и процессам повреждения.