Хроническая сосудистая недостаточность, гипотоническая болезнь. Определение, классификация, причины, механизмы развития.
Сердечная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, при которой насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики или поддерживает его благодаря реализации существующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма (компенсированная форма).
Многообразные причины ХСН разделяют на:
1. Миокардиально- обменные 2. Перегрузочные 3. Смешанные
1. Миокардиально- обменную форма, связанная с заболеваниями, первично поражающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. Нагрузка на миокард остается в пределах нормы, но повреждена сердечная мышца. Наблюдается при:
a) инфекционно - воспалительных и токсических поражениях миокарда (миокардиты, интоксикации миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами). б) недостаточном кровоснабжении миокарда (ишемическая болезнь сердца - ИБС, инфаркт миокарда - ИМ, анемии).
в) обменных, гормональных нарушениях, гиповитаминозах.
2. Перегрузочная форма, подразделяемая на 2 вида:
a) перегрузку объемом (чрезмерная преднагрузка), когда в полостях сердца скапливается большее, чем в норме количество крови: клапанные дефекты, артерно-венозные фистулы, гиперволемия.
б) перегрузку сопротивлением (чрезмерная постнагрузка) при возрастании сопротивления изгнанию крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии).
3. Смешанная форма, которая возникает тогда, когда сочетается повреждение миокарда и перегрузка (например, ИБС и артериальная гипертензия).
Этапы ХСН.
1. Компенсация
1.1. Кардиальные механизмы
Стадии:
a) Срочной (аварийной) компенсации (гиперфункция)
б)Относительно устойчивой компенсации (гипертрофия)
1.2. Экстракардиальные механизмы
2. Декомпенсация
(постепенное истощение и прогрессирование кардиосклероза)
Теперь разберем саму схему
Пусковым моментом развития ХСН является заболевание ССС, связанное с повреждением и/или перегрузкой сердца.
Повреждение сердца и перегрузка объемом приводят к снижению сердечного выброса и падению системного АД (систолическая дисфункция), что с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса приводит к активации нейрогуморальных вазоконстрикторных систем (ВКС): симпато-адреналовая я система (САС), ренин-ангиотензин-альлостероновая система (РААС), вазопрессин, эндотелин, тромбоксан и пр. Активацию этих систем с рецепторов левого предсердия и легких вызывает перегрузка сопротивлением (при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, констриктивном перикардите) с недостаточным наполнением левого желудочка (диастолическая дисфункция), но при сохранение сердечного выброса.
Нейрогуморальные вазоконстрикторные механизмы играют при срочной компенсации защитную роль и направлены на сохранение нормального сердечного выброса при систолической дисфункции и на снижение ретроградного застоя крови при диастолической дисфункции - усиление, учащение сердцебиений, вазоконстрикция.
Одновременно для поддержания динамического равновесия повышают свою активность нейрогуморальные вазолилататорные системы (ВДС): калликреин- кининовая система, натрий-уретические пептиды, простаниклин. NO и пр.
Механизмы гиперфункции в стадию компенсации.
1. Гетерометрический механизм Франка - Старлинга (длина-сила).
2. Гомеометрический механизм Хилла (время-сила).
3. Рефлекс Бейнбридж.
4. Инотропный и хронотропный эффекты катехоламинов.
Исходы компенсаторной гиперфункции сердца.
Трата всей энергии на сократительную функцию –уменьшение количества митохондрий - снижение интенсивности белкового синтеза - уменьшение сократительной функции - острая декомпенсация сердечной деятельности - острая сердечная недостаточность - сердечная астма , - острый (кардиогенный) отек легких.
Обеспечение энергией не только сократительной функции, но и белкового синтеза. За счет чего будут, во-первых, восстанавливаться разрушенные митохондрии, а во-вторых, начнет увеличиваться масса миофибрилл, они будут утолщаться и разовьется гипертрофия сердечной мышцы - важнейший защитный процесс поврежденного и/ или перегруженного сердца. Наблюдается увеличение размера миофибрилл в ширину и длину, увеличение их ядер -гипертрофия, гиперплазии волокон миокарда при гипертрофии не наблюдается. В клетках соединительной ткани, напротив, наблюдается выраженная активация синтеза ДНК, они бурно делятся.
Экстракардиальные факторы компенсации.
Разгрузочные рефлексы:
a) снижение сопротивления сосудистого русла - рефлекторное расширение артериол при недостаточности левого желудочка; б) уменьшение поступления крови к левому предсердию за счет рефлекторного сужения легочных артериол при несоответствии притока функциональным возможностям левого сердца ( рефлекс Китаева );
b) Брадикардия при растяжении правого желудочка и легочного ствола (рефлекс Парина)
г) рефлексы, обеспечивающие заполнения депо крови, уменьшение массы циркулирующей крови, при несоответствии притока крови к правому сердцу и оттока от него.
2. Усиление эритропоэза - увеличение кислородной емкости крови.
3. Повышение способности тканей к захвату кислорода.
4. Централизация кровообращения,
5. Раскрытие резервных капилляров ( механизм Крога ).
Декомпенсация
Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при СН
Недостаточность энергообеспечения.
Повреждение.
Ионный дисбаланс.
Дефекты генов и их экспрессия.
Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца.
Классификация хронической сердечной недостаточности
ХСН может быть систолической ( у 2/3 больных) или диастолической ( у 1/3 больных).
В первом случае ХСН связана со снижением сократительной способности ЛЖ и уменьшением ударного объема (фракции выброса) например, после обширного инфаркта миокарда или у больных с дилатационной кардиомиопатией, во втором - с нарушением его наполнения в диастолу без снижения ударного объема ( например, у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией).
Под диастолической сердечной недостаточностью понимают неспособность ЛЖ при нормальном давлении заполняться таким объемом крови, который был бы достаточен для адекватного сердечного выброса.
Отсюда следует, что у больных с диастолической сердечной недостаточностью для заполнения ЛЖ должным объемом крови необходимо повысить давление «выше» ЛЖ: в левом предсердии или легочных венах. Такие условия возникают при повышении жесткости миокарда ЛЖ и снижении способности кардиомиоцитов к адекватному расслаблению.
Стадии ХСН
Стадия I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)
Стадия II (выраженная) -- длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены и в покое
Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части
Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система
Стадия III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Артериальная гипотензия - снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.
Физиологическая артериальная гипотензия
• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).
•Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериаль-
ная гипотензия).
Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья).
Патологическая артериальная гипотензия
• Острая
- Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). Подробнее см. главу 20 «Экстремальные состояния» и статью «Гипотензия ортостатическая» в приложении «Справочник терминов»).
-Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания, например при шоке. Подробнее см. в главе 20 «Экстремальные состояния».
• Хроническая
- Хроническая первичная артериальная гипотензия.
-Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма - гипотоническая болезнь).
- Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).
-Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.
