45. Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей коб. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.

Ацидоз - типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме СО2 и, как следствие, - концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3-]/[H2CO3] (Причина: нарушения альвеолярной вентиляции)

Респираторный ацидоз характеризуется снижением pH крови и гиперкапнией (повышением CO2 крови более 40 мм. рт. ст.) - накопление избытка CO2 в крови ввиду снижения объема альвеолярной вентиляции

Причины и механизмы развития:

1. Нарастающая гиповентиляция легких при нарушении работы аппарата внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей - астма, бронхиты, аспирация инородными телами и пр.; нарушение растяжимости легких - пневмония, тораксы, ателектаз, инфаркт легкого, парез диафрагмы и пр.)

2. Угнетение ДЦ при передозировке барбитуратов, наркотиков → гиповентиляция легких

3. Вдыхание воздуха с повышенным содержанием СО2 (замкнутые пространства)

Все причины приводят к повышению pCO2 → накоплению углекислоты → увеличение содержания H+ и уменьшение pH

Роль буферных систем и органов в компенсации - срочная (буферы) и долговременная (в основном, почки) компенсация ацидоза, т. е. нейтрализация избытка [H+], образующегося при диссоциации угольной кислоты.

• Связывание Н+:

Бикарбонатный буфер Н⁺ + NaHCO₃ = Na⁺ + Н₂О + СО₂ (в плазме; происходит обмен бикарбоната эритроцита на хлорид-ион плазмы; образовавшийся СО2 выходит через легкие)

Белковый буфер: Н⁺ + NН⁺₃–R–COO^–=NН⁺₃–R–COOH (клеточный: обмен H+ с внутриклеточным калием; в плазме: в обмен на натрий)

Гемоглобиновый буфер: смещение равновесия вправо в реакции Н⁺ + HbO₂=HbН⁺ + O₂

эффект Бора: Hb лучше отдает кислород в условиях ацидоза (компенсации недостатка кислорода в тканях)

• Выведение Н+ (физиологическая регуляция)

Почки: реабсорбция бикарбоната и Na, ацидогенез, аммониогенез и фосфатный буфер: Н⁺ + Na₂HРO₄= NaН₂РO₄ +Na⁺ (фосфат секретируется)

Показатели КОБ:

• рН в норме (или снижен)

• SB — увеличен

• BB — увеличен

• BE — увеличен

• Альвеолярный СО2 — увеличен (первично)

• рСО2 крови — увеличено (первично)

• ТК — увеличена

• NH4 + — увеличен

Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза

• Активация САС и гиперсенситизация альфа-АР → спазм артериол и повышение АД → ишемия тканей (в т. ч. почек) → олиго-, анурия; бледная, влажная кожа, акроцианоз; полиорганная дисфункция, СН (в т. ч. из-за увеличения нагрузки на сердце в условиях ишемии почек)

• Гиперкалиемия (см. белковый буфер) → снижение порога возбудимости клеток (в т. ч. КМЦ) → в начале будет тахикардия (как компенсация), затем брадикардия; аритмии (в т. ч. из-за дисбаланса ионов K, Na, Ca)

• Гиперкапния → расширение артериол мозга → головная боль, сонливость, заторможенность

доп инфа https://docs.google.com/document/d/1qcYVvAQSKkYd6iXEgy0ZULxzsU7J0O58S66fvoOYf1A/edit

46. Нереспираторный ацидоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса, расстройства жизнедеятельности организма при некомпенсированной форме ацидоза.

Виды:

Метаболический.

Причины:

1. Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот

• Лактат-ацидоз (при гипоксии, длительной интенсивной физической нагрузке - возрастает количество молочной кислоты, а ее окисление снижено из-за недостатка кислорода, при поражении печени)

• Накопление других кислот при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов (при обширных ожогах кожи и слизистых, воспалениях, массивных травмах)

• Кетоацидоз - накопление ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (при СД, продолжительном голодании с дефицитом углеводов, длительных лихорадочных состояниях, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях)

2. Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка кислот

Выделительный

Экзогенный

Причины

1. Прием растворов кислот

2. Продолжительное пищи и лекарств, содержащих большое количество кислот

3. Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной цитратом натрия

Механизмы развития

1. Поступление большого количества Н+ → быстрое истощение буферных систем

2. Высвобождение избытка Н+ при диссоциации солей

3. Вторичные нарушения метаболизма: накопление экзогенных и образование эндогенных кислот. пример: при приеме салицилатов образуется салициловая кислота, а также накапливается молочная кислота → СМЕШАННЫЙ ацидоз

4. Повреждение печени и почек

Срочные

Долговременные

Гидрокарбонатная буферная система Гидрокарбонатный буфер эритроцитов. Частично излишки ионов Н+ в обмен на К+ перемещаются из плазмы в эритроциты и клетки тканей, что приводит к гиперкалиемии. Н+ уходят также в костную ткань, обмениваясь на Na+ и Ca2+. В плазме крови увеличивается концентрация К+, Na+ и Ca2+. Недостаток гидрокарбоната в плазме компенсируется за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой: избыток угольной кислоты реагирует с NaCl и образует NaHCO3, Н+ и Cl– анионы Сl уходят в эритроциты. Белковый буфер клеток включается при значительном накоплении нелетучих кислот Гидрокарбонатный и гидрофосфатный буферы костной ткани Дыхательный центр усиливает альвеолярную вентиляцию для выведения СО2

Почки - ОСНОВНОЙ: аммониогенез, ацидогенез, секреция однозамещенных фосфатов (NaH2PO4), Na+,K+-обменный механизм *При почечном выделительном ацидозе ренальные механизмы устранения избытка кислот малоэффективны. Это осложняет состояния пациента, поскольку другие долговременные механизмы не всегда способны ликвидировать избыток Н+ Печень: увеличении синтеза аммиака и глютамина, образование глюкозы из молочной кислоты (активация глюконеогенеза). Желудок: усиление образования соляной кислоты (при хроническом течении ацидоза)

Клиника:

1. Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе дыхание глубокое и шумное - периодическое дыхание Куссмауля (“ацидотическое дыхание”)

Причина: ↑Н+ - стимул для инспираторных нейронов. Альвеолярная вентиляция усиливается, СО2 выводится. Но по мере уменьшения СО2 и нарастания степени повреждения нервной системы возбудимость дыхательного центра снижается и развивается периодическое дыхание.

2. Угнетение нервной системы и ВНД: сонливость, заторможенность, сопор, кома.

Причины: снижение кровообращения → нарушение энергетического обеспечения нейронов; дисбаланс ионов → снижение возбудимости нейронов дыхательного центра.

3. Недостаточность кровообращения

(гипокапния → гипотензия → уменьшение сердечного выброса)

4. Олигурия (в связи со снижением кровотока в почках)

5. Гиперкалиемия - транспорт избытка Н+ в клетку в обмен на К+

6. Гиперосмия (гиперосмолярный синдром)

Причина: увеличение К+ в плазме (см. выше) и Na+ (H+ вытесняет его из белков)

7. Отеки

Причины: гиперосмия; гиперонкия (← повышение гидролиза и дисперсности белковых молекул ← увеличение Н+); снижение реабсорбции жидкости в микрососудах (← венозный застой ← недостаточность кровообращения); повышение проницаемости стенок артериол

8. Потеря Са++ костной тканью (остеодистрофия)

Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка Н+

Показатели нереспираторного ацидоза

• рН в пределах нормы (или снижен)

• SB (стандартный буфер - содержание бикарбонатов крови) — снижен

• BB (бейс-буфер - суммарное содержание оснований в крови)— снижен

• BE (бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, т.е. количество оснований, которое необходимо добавить, чтобы рН крови составила 7,4) — снижен

• Альвеолярный CО2 — снижен (вторично)

• рСО2 крови — снижено (вторично)

• ТК (титрационная кислотность - количество раствора NaOH для нейтрализации кислотности мочи) — увеличена

• NH4 + — увеличен

47. Респираторный алкалоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса. Нарушения в организме при некомпенсированной форме алкалоза.

Причина: гипервентиляция легких

Основные проявления:

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения

Причины: повышение тонуса стенок сосудов головного мозга → ишемия; снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях КРОМЕ МОЗГА

Последствия: артериальная гипотензия → депонирование крови в расширенных сосудах → уменьшение ОЦК → снижение венозного давления → уменьшение объема крови, притекающей к сердцу → уменьшение ударного и сердченого выбросов → уменьшение кровообращения органов, включая сердце - гемодинамический порочный круг

• Гипоксия

Причины: недостаточность кровообращения, увеличение сродства гемоглобина к кислороду; нарушения декарбоксилирования ПВК → энергодефицит + условия для возникновения метаболического ацидоза; угнетение гликолиза

• Гипокалиемия

Причина: мало Н+ - К+ обменивается с ним и уходит из плазмы в клетки

• Мышечная слабость → гиподинамия, парез кишечника, паралич скелетной мускулатуры

Причина: гипокалиемия

• Нарушение ритма сердца

Причина: гипокалиемия

NB! При снижении уровня К+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле

• Гипервентиляционная тетания

Причны: гипокалиемия, фиксация Са++ белками вследствие уменьшения [H+]

Механизмы компенсации

1. снижение НСО3-

2. повышение рСО2 (и как следствие Н2СО3)

• Срочная компенсация

Снижение объема альвеолярной вентиляции, активация внутриклеточных буферных систем (гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной) → выход Н+ из клетки в обмен на К+ и Na+; активация гликолиза с образованием ПВК и лактата; выход внутриклеточного Cl- в обмен на HCO3-

• Долговременная компенсация - ПОЧКИ

Снижается ацидогенез и секреция протонов Н+, что приводит к понижению титрационной кислотности мочи. Тормозится и аммониогенез, и поэтому снижается содержание аммиака в моче. Фосфатный буфер, работающий в эпителии канальцев почек, способствует выделению основной фосфорной соли (Nа2НРО4), что также понижает титрационную кислотность мочи и увеличивает образование угольной кислоты. Тормозится реабсорбция бикарбонатов, которые выделяются с мочой, понижая ТК мочи. Реакция мочи щелочная, содержание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно.

Показатели респираторного алкалоза

• рН в пределах N (или повышен)

• SB — снижен

• BB — снижен

• BE — снижен

• Альвеолярный СО2 снижен (первично)

• рСО2 крови — снижено (первично)

• ТК — снижена

• NH4+ — снижен

48. Нереспираторный алкалоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменения показателей кислотно-основного баланса, клинические проявления при некомпенсированной форме алкалоза.

Метаболический

Причины связаны с расстройством обмена ионов Na+, Ca++, K+

1. Первичный гиперальдостеронизм - поражение клубочковой зоны коркового вещества надпочечника (опухоль, гиперплазия) → гиперпродукция альдостерона

2. Вторичный гиперальдостеронизм (внепочечное происхождение):

• увеличение в крови ангиотензина 2 (при хронической артериальной гипертензии или гиповолемии)

• блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов → компенсаторное увеличение продукции альдостерона

• гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (синдром Барттера)

• увеличение в крови АКТГ → стимулирование синтеза кортикостероидов

3. Гипофункция паращитовидных желез → гипокальциемия, гиперфосфатемия

Выделительный

Желудочный (гастральный)	Почечный (ренальный)	Кишечный (энтеральный)
Потеря организмом HCl Причина: рвота желудочным содержимым (при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости), отсасывание содержимого через зонд	Повышение выделения почками Na+ и задержка гидрокарбоната Причины: Прием диуретиков Наличие в клубочковом фильтрате плохо всасываемых анионов (нитрата, сульфата, продукты метаболизма пенициллина) → экскреция К+, Н+ и реабсорбция НСО3- Гиповолемия → активация РААС → вторичный альдостеронизм → выведение K+ и Na+, реабсорбция HCO3-	Повышение выделения К+ кишечником Причины: злоупотребление слабительным, частые клизмы Механизмы: гипокалиемия → транспорт Н+ в клетки потеря воды с К+ гиповолемия → вторичный гиперальдостеронизм гиперальдостеронизм → усиление выведения Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз

Экзогенный

Встречается редко

Причины

1. Введение в течение короткого времени избытка НСО3-

2. Продолжительное использование продуктов питания, содержащих большое количество щелочей (характерно для язвенный больных, принимающих большое количество щелочей и молоко)

Механизм развития

1. Увеличение концентрации вводимого НСО3-

2. Нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната (обычно при почечной недостаточности)

Механизмы компенсации

направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях

а) Срочные

• Активация реакций метаболизма (гликолиз, ЦТК) → образование нелетучих органических кислот, которые повышают Н+ и снижают концентрацию НСО3-

• Действие белкового буфера, высвобождающего Н+ в интерстиций в обмен на Na+

• Транспорт избытка HCО3- в клетку в обмен на Cl- (механизм действует в эритроцитах)

• Снижение объема альвеолярной вентиляции → повышение СО2 и Н2СО3, а при ее диссоциации образуется Н+

б) Долговременные

За счёт почек происходит снижение реабсорбции бикарбонатов, которые выделяются с мочой и, таким образом, понижается титрационная кислотность мочи. Уменьшается и секреция Н+ в эпителии канальцев, что способствует компенсации алкалоза. Фосфатный буфер способствует выведению с мочой основной фосфорной соли (Nа2НРО4), тем самым уменьшается алкалоз. Тормозится и аммониогенез, что приводит к снижению содержания аммиака в моче.

Основные проявление

1. Гипоксия

Причины: гиповентиляция легких и увеличение сродства гемоглобина к кислороду вследствие уменьшения Н+

2. Гипокалиемия

Причины: увеличение выведения К+ почками; обмен Na+ на K+ в дистальных отделах нефрона в связи с увеличением Na+ в первичной моче (т.к. ↑NaHCO3); потеря К+ с рвотой

Последствия: транспорт Н+ в клетку с развитием ацидоза в ней; нарушение обмена веществ; ухудшение нервно-мышечной возбудимости

3. Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока

Причины: артериальная гипотензия ← снижение тонуса стенок артериол (← нарушение энергообеспечения и ионного обмена)

4. Нарушение микрогемоциркуляции

Причны: расстройство центрального и органно-тканевого кровтока; гемоконцентрация

5. Ухудшение нервно-мышечной возбудимости (мышечная слабость, нарушения перистальтики кишечника)

Причины: гипокалиемия; гипоксия клеток

6. Расстройства функция органов и тканей

Причины: гипоксия. гипокалиемия, нарушения нервно-мышечной возбудимости

Показатели нереспираторного алкалоза

• рН в пределах нормы (или повышен)

• SB — повышен

• BB — повышен

• BE — повышен

• рСО2 крови — увеличено (вторично)

• Альвеолярный СО2 — увеличено (вторично)

• ТК — снижена

• NH4 + — снижена

Доп. инфа с общей информацией, реакциями тут: ПФ КЩР