105. Обструктивные причины нарушения внешнего дыхания. Ателектаз. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при ателектазе.

По причинам нарушения внешнего дыхания делятся на пульмональные и экстапульмональные.

К эстрапульмональным относятся обструктивные и рестриктивные расстройства.

Обструктивные расстройства – ограничение проходимости воздухопроводящих путей (обтурация инородными телами, сдавление воздухопроводящих путей, отек гортани, опухоль, паралич языка или западение при алкогольном опьянении; приступы бронхиальной астмы, ожоги гортани с развитием отека).

При обструктивном варианте наблюдается снижение показателей объемной скорости выдоха, увеличение остаточного объема легких

Ателектаз – спадение альвеол вследствие нарушения воздухопроводящих путей.

В зависимости от причины:

· Обтурационный

· Спастический: спазм бронхиального дерева (бронхиальная астма, тромбоз, эмболия легочной артерии)

· Компрессионный: сдавление стенок воздухопроводящих путей (пневмоторакс, пневмофиброз, опухоль, киста, абсцесс)

· От сурфактантной недостаточности: воспаление легких, курение, интоксикации, нарушение жирового обмена. Связана с поражением альвеолярного эпителия 11го типа

Сурфактант – секрет, обладающий высоким поверхностно-активным свойством, препятствует прилипанию стенок альвеолярных ходов.

Патогенез

Дыхательная недостаточность связана с нарушением внутрилегочных рефлексов, интегрирующих процессы перфузии и вентиляции: рефлекса Эйлера-Лилиестрандта (снижение в альвеолах содержания кислорода сужает сосуды легких) и рефлекса Рось-Бульмана (снижение притока крови в альвеолярные сосуды вызывает спазм бронхов).

106. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Причины, механизмы развития, последствия.

Нарушения секреторной функции:

Гиперсекреция.

Усиление выделения НСl и ферментов (но не всегда). Секреция регулируется блуждающим нервом (ацетилхолинà М-холинорецептор à увеличение секреции НСl и пепсина), блуждающий нерв оказывает опосредованное действие на секрецию через гастроинтестинальные гормоны (гастрин). G-клетки находятся в антральном отделе. Они выделяют гастрин в кровь. Он поступает в фундальный отдел через кровеносное русло и там симулирует секрецию.

Соматостатин выделяется непосредственно в межклеточную жидкость (паракринная секреция) и уменьшает секрецию гастрина à уменьшается НСl и пепсин. Некоторые нервные волокна выделяют гастринолиберин, который действует на G-клетки и способствует высвобождению из них гастрина (это т.н. пептид-эргическая НС).

Т.О. увеличение влияния блуждающего нерва приводит к увеличению выделения желудочного сока. При увеличении образования гастроинтерстициальных гормонов (гастрина) могут развиваться гастриномы - опухоли, постоянно секретирующие гастрин. Может быть первичная гиперфункция G-клеток. Натощак будет наблюдаться гастринемия, увеличенные концентрации НСl, образование язв. (синдром Золингера-Эллисона). Базальный уровень гастрина и уровень гастрина после нагрузки при опухоли одинаковы. Растяжение пилорического отдела вызывает увеличение секреции гастрина.

Продукты метаболизма белков увеличивают секрецию гастрина. Существуют механизмы саморегуляции: если рН уменышается ниже 10, то секреция гастрина уменьшается. В патологии (при язве, гастриноме) механизм саморегуляции нарушается. Увеличение количества гистамина тоже приводит к гиперсекреции. Это наблюдается при воспалительных процессах.

Последствия:

1. Нарушение моторно-эвакуационной функции: увеличение давления внутри желудка, повышение тонуса à гастралгия. Увеличение перистальтики и антиперистальтики à изжога, отрыжка‚ рвота. Кислый химус поступает в ДПК замедлению эвакуации.

2. Нарушение переваривания пищи в кишечнике. Требуется большее время на нейтрализацию кислого химуса, нарушается активность ферментов, уменьшается эффективность действия желчи, нарушается всасывание.

3. Увеличение осмолярности химуса, поступление в просвет воды —> понос —> обезвоживание.

4. Ульцирогенное действие желудочного сока - образование пептических язв.

Гипосекреция.

Причины: уменьшение тонуса блуждающего нерва, прием холинолитиков, атрофия слизистой желудка, уменьшение объема секреторных элементов в стенке желудка (при резекции, уремическом гастрите), общая дегидратация организма, лихорадочные состояния.

Механизмы:

· соматостатин, гастрон тормозят секрецию желудочного сока,

· нарушение дуоденального депрессорного механизма.

При уменьшении рН ниже 2 и увеличении осмолярности химуса в норме тормозится секреция НСl. Нарушение секреции бульбогастрона, который в норме подавляет секрецию желудочного сока. Гиперпаратиреоз - нарушение кальцитонина. Увеличение Са приводит к усилению выделения НСl.

· ГК вызывают выделение агрессивного желудочного сока.

· химические раздражители (приправы) вызывают секрецию желудочного сока.

· грубая пища вызывает увеличение секреции желудочного сока

Последствия:

1. Нарушение процесса переваривания, особенно белка, так как активность пепсина снижается.

2. Нарушение моторно-эвакуационной функции, так как тонус желудка уменьшается, привратник не зарывается. В кишечник поступает химус с повышенным рН, это ухудшает выделение желчи и сока поджелудочной железы.

3. Нарушается барьерная функция желудка из-за уменьшения НСl.

НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.

Перистальтика может быть усиленной (гипертонус), или ослабленной(атония). Например, при стенозах привратника перистальтика сначала усиливается в связи с затруднением для выхождения пищевых масс в двенадцатиперстную кишку. В дальнейшем в результате перерастяжения и атрофии стенки желудок теряет тонус и его перистальтика ослабевает.

Двигательная функция желудка нарушается при расстройствах ее секреторной функции. Нарушения двигательной функции проявляются также в изжоге, отрыжке, икоте, тошноте и рвоте.

Изжога - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которое обусловлено забрасыванием желудочного сока в пищевод с антиперистальтической волной при открытой кардии.

Отрыжка - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. При сильном скоплении газов в желудке повышается внутрижелудочковое давление. Тогда вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка, диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом кардиальном отделе желудка и спазме привратника возникает отрыжка.

Икота - быстрый спазм диафрагмы, судорожное сокращение желудка и внезапный сильный вдох при суженной голосовой щели. При заболеваниях средостения, пищевода, плевры, брюшины.

Тошнота - предшествует рвоте. Ее ощущение связано с начинающимися автиперистальтическими движениями желудка. Сопровождается слюнотечением, побледнением, похолоданием конечностей, падением АД, вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов ВНС.

Рвота - связана с раздражением рецепторов желудка (желудочная рвота). Важнейшие рефлексогенные зоны кроме желудка - задняя стенка глотки, илеоцекальная зона кишечника. Центр рвоты может также стимулироваться импульсами с рецепторов брюшины, матки, почек, печени и органов.

Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты. Центробежные импульсы распространяются по двигательным волокнам блуждающего нерва, по диафрагмальному нерву, спинным и чревным нервам. Рвота является защитной реакцией, когда она направлена на очищение ЖКТ от токсинов, недоброкачественной пищи. Частая и обильная рвота вызывает в организме ряд тяжелых изменений. Развиваются истощение и обезвоживание, нарушается кровообращение. Происходит сдвиг КОС в сторону алкалоза, следствием чего могут быть судороги.