3. Акромегалия и гигантизм- гиперфункция стг.
Этиология: эозинофильная аденома гипофиза (возможны также избыток соматолиберина или недостаток соматостатина).
Патогенез: усиление синтеза белка и коллагена в клетках под влиянием СТГ, азотистый баланс становится положительным. Под влиянием СТГ усиливается гликогенолиз, в ответ на гипергликемию увеличивается секреция инсулина, которая быстро истощается, так как СТГ оказывает токсическое действие на инсулярный аппарат, блокирует гексакиназу, повышает активность инсулиназы печени (может привести к развитию СД). Под действием СТГ усиливается липолиз, содержание и превращение свободных жирных кислот увеличивается, однако в условиях отсутствия инулина ресинтез жирных в печени нарушается, что способствует кетоацидозу и атеросклерозу. Формирующаяся кардиомегалия приводит к развитию гипертензии и сердечной недостаточности.
Если заболевание начинается в детском возрасте, то начинается пропорциональное увеличение скелета (рост достигает 250– 270 см) и всех внутренних органов (гигантизм). Если заболевание начинается в возрасте 20–25 лет, то начинается непропорциональное увеличение конечностей (акромегалия), лицо приобретает грубые черты (прогнатизм), кожа становится грубой, малоподвижной, внутренние органы увеличиваются (спланхномегалия).
Значение и механизмы формирования срочной и долговременной адаптации.
Адаптация-универсальное свойство живых организмов поддерживать гомеостаз в условиях постоянно меняющихся воздействий внешней среды (повышение устойчивости к воздействию различных неблагоприятных факторов).
(по их методе) Адаптация - приспособление живого организма к постоянно изменяющимся условиям существования, выработанное в процессе эволюции, и направленное на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаза).
Значение формирования адаптаций:
предупреждает развитие нарушений в организмах
предотвращает смерть организма от воздействия неблагопр. факторов
Срочная-(неспецифич)
Возникает непосредственно после начала действия раздражителя на организм и может быть реализован лишь на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов и программ.
Примерами проявления срочной адаптации являются: пассивное увеличение теплопродукции в ответ на холод, увеличение теплоотдачи в ответ на тепло, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообращения в ответ на недостаток кислорода, приспособление органа зрения к темноте, бег человека, обусловленный социально значимой необходимостью и др.
На этом этапе адаптации функционирование органов и систем протекает на пределе физиологических возможностей организма, при почти полной мобилизации физиологических резервов, но, не обеспечивая наиболее оптимальный адаптивный эффект
Т.е. преобладают процессы катаболизма. (бегство-близко к максимальному МОС и легочной вентиляции,максимальная мобилизация гликогена из печени,но недостаточно быстро окисляется пируват, в мышцах возрастает лактат, развивается ацидоз и это лимитирут интенсивность нагрузки).
На уровне вегетативных систем обеспечения срочной адаптации к нагрузкам наблюдается максимальная мобилизация функциональных резервов органов дыхания и кровообращения, но реализующихся при этом неэкономным путем (увеличение МОК достигается ростом ЧСС при ограниченном возрастании ударного объема крови; увеличение легочной вентиляции осуществляется за счет возрастания ЧДД, но не глубины дыхания, при этом наблюдается несоответствие между частотой дыхания и движений =в итоге легочная вентиляция все же не избавляет от развития гипоксии и гиперкапнии).
В целом срочная адаптация характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией, ответственной за адаптацию функциональной системы, резким снижением физиологических резервов данной системы, возможным повреждением органов и систем.
Т.е. по механизму:
пусковое звено - формирование отрицат эмоций(тревога,страх,неуверенность)
нейроэндокринное с включением стресс-реализующих систем - САС, РААС
Долговременная (специфическая)
Преобладание анаболических процессов. Такая адаптация обеспечивает осуществление организмом ранее не достижимой по своей интенсивности физической работы, развитие устойчивости организма.
Принципиальной особенностью такой адаптации является то, что она возникает не на основе готовых физиологических механизмов, а на базе вновь сформированных программ регулирования.
Долговременная адаптация, по существу, развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество в определенном виде деятельности - из неадаптированного превращается в адаптированный.
В результате обеспечивается выносливости при нагрузках, развитие устойчивости организма к значительной гипоксии, способность организма к работе при существенно измененных показателях гомеостаза, развитие устойчивости к холоду, теплу и др.
При потенцирующем влиянии стресс реакции происходит гипертрофия и гиперфункция клеток функционирующей адаптивной системы, что может делать излишней стресс-реакцию.
Долговременная адаптация характеризуется возникновением в ЦНС новых временных связей, а также перестройкой аппарата гуморальной регуляции функциональной системы - экономичностью функционирования гуморального звена и повышением его мощности. В ответ на ту же самую нагрузку не возникает резких изменений в организме, и мышечная работа сопровождается меньшим увеличением легочной вентиляции, минутного объема крови, ферментов, гормонов, лактата, аммиака, отсутствием выраженных повреждений. В результате становится возможным длительное и стабильное выполнение физических нагрузок.
Переход от срочной к долговременной адаптации знаменует собой узловой момент адаптационных процессов. Этот момент определяется, прежде всего, тем, что возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к избирательному развитию определенных структур, лимитирующих двигательную деятельность. Формируются устойчивые двигательные динамические стереотипы, развивается экстраполяция, повышающая возможность быстрой перестройки ответных реакций при изменениях среды, происходит умеренная гипертрофия в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и других рабочих органах, увеличение массы митохондрий. Существенно увеличивается аэробная и анаэробная мощность организма, нормализуется гомеостаз организма, интенсивность и длительность мышечной работы возрастают.
При использовании специфической долговременной адаптивной системы для приспособления к постоянному неблагоприятному фактору стресс-реакция вообще не развивается. Итак, возбуждение нервной системы реализуется в 2 направлениях:
1. Активация специальной функциональной системы, специфически ответственной за приспособление к данному неблагоприятному воздействию и деятельность которой восстанавливает гомеостаз. Например: снижение кислорода в воздухе вызывает увеличение вентиляции и кровообращения, тем самым восстанавливается кислородная насыщенность крови, снижение температуры окружающей среды ограничивает теплоотдачу путем действия системы терморегуляции.
2. Включение неспецифической адаптивной системы (стресс-реакция), которая активируется на любое неблагоприятное воздействие независимо от его качества, в том числе на информативное, психическое, эмоциональное раздражение.
Регуляция гомеостаза находится под контролем нейро-эндокринной системы. Общая задача стресс-реакции состоит в быстрой мобилизации энергетических и пластических резервов организма и эффективное согласование отдельных функциональных систем для восстановления гомеостаза, т.е. обеспечение работы специфических механизмов адаптации. Именно эти специфические механизмы осуществляют долговременную адаптацию, тогда как стресс является срочным неспецифическим механизмом адаптации.