83. Сердечная недостаточность. Определение, причины, классификация, механизмы развития. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - это снижение насосной функции сердца (снижение времени/силы сокращения и расслабления), в результате чего возникает недостаток в системе кровообращения и потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах не удовлетворяется (из лекции)

Сердечная недостаточность - это типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов в них. (Литвицкий)

Причины

Интракардиальные

-) воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит, панкардит; грозят развитием транзиторной бактериемией)

-) кардиомиопатии (неишемическое поражение миокарда: токсическое, идиопатическое и пр.)

-) пороки сердца

-) ИБС

Экстракардиальные (вторичное вовлечение сердца)

-) артериальная гипертензия (АГ)

-) гломерулонефрит

-) эндокринная патология (с. Конна, тиреотоксикоз и др.)

-) бронхолегочные заболевания, сопровожджающиеся легочной гипертензией (ХОБЛ, эмфизема, ТЭЛА)

Причины приводят к появлению пусковых факторов для формирования СН

→ увеличение нагрузки объемом (преднагрузка)

→ увеличение нагрузки сопротивлением (постнагрузка)

→ прямое повреждение миокарда (воспаление, ишемия и пр.)

Классификация

I) По происхождению

1. Миокардиальная - непосредственное поражение миокарда

2. Перегрузочная - увеличение пред- или постнагрузки

3. Смешанная

II) Скорость развития

1. ОСН (минуты или часы появления причины) - ИМ, острая недостаточность клапанов, разрыв стенки ЛЖ

2. ХСН (недели-месяцы-годы) - АГ, хронич. ДН, длительная анемия и пр. Может осложниться ОСН

III) По пораженному отделу: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная

IV) По нарушенной фазе СЦ: систолическая (недостаточное сокращение) и/или диастолическая (недостаточное расслабление → мало крови попадает в сердце в диастолу)

Механизмы развития

В основе патогенеза лежит дефицит образования энергии:

-) при прямом повреждении миокарда:

- воспаление, интоксикация, ишемия

- снижение притока кислорода (ИБС, коронарная недостаточность)

- нарушение использования кислорода

- эффект разобщения окисления и фосфорилирования → анаэробный гликолиз, т. е. меньше АТФ -) Гиперфункция

- изометрическая гипертрофия (нагрузка давлением) - то есть в ответ на большую постнагрузку - сердцу нужно больше энергии чтобы протолкнуть кровь в полость с повышенным давлением

- изотоническая гипертрофия (нагрузка объемом) - в результате растяжения мышц → нужно больше энергии, чтобы сократить такую мышцу, отсюда гипертрофия

Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

1. Тахикардия - рефлекс Бейнбриджа (увеличение силы и ЧСС из-за увеличения центрального венозного давления = чем больше растяжение устья v. porta (барорецепторы), тем больше ЧСС. Вспоминаем формулу МОК=ЧСС*УО. Увеличиваем ЧСС = увеличиваем МОК, поддерживаем питание тканей на уровне. В том время как у нас снижен УО, потому что сердце плохо сокращается (суть СН)

Стоит помнить, что при тахикардии будет сокращаться время систолы (а значит будет еще больше снижаться УО) и время диастолы (т. е. сердце меньше “отдыхает” и получает питательные вещества → еще больше дефицит энергии)

2. Тоногенная дилятация - закон Франка-Старлинга (чем больше растянута миофибрилла, тем сильнее сокращение, увеличиваем объем камеры, а значит увеличиваем преднагрузку; но есть предел - миофибриллу можно растянуть только до 140%, в ином случае происходит перерастяжение и истончение - миогенная дилатация)

3. Гипертрофия миокарда