16. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, эмболия, тромбоз и стаз.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани, развивающееся в результате уменьшения оттока крови, при сохраненном притоке крови. Этот процесс называют также венозным застоем.

Причины, виды.

По этиопатогенезу выделяют:

1) обтурационную венозную гиперемию (вследствие перекрытия просвета сосуда изнутри — тромбом, жировым эмболом и т. п.),

2) компрессионную венозную гиперемию (при сдавлении венул извне — опухолью, рубцовой тканью и т. д.),

3) кардиогенную венозную гиперемию (при сердечной недостаточности).

Механизмы развития.

Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном ее притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно их венозные концы. Давление в венулах возрастает, артериоло-венулярный градиент давления понижается; как следствие, уменьшается объемная и, особенно, линейная скорость кровотока.

Местными признаками венозной гиперемии являются отек, цианоз, местное снижение температуры органа/ткани.

Формирование отека связано с повышением гидростатического давления, в первую очередь в венозной части капилляра, что ведет к увеличению фильтрационного давления в этой области, а значит, затруднению процесса реабсорбции. Жидкость, вышедшая из сосуда в результате фильтрации, не реабсорбируется в полном объеме (площадь резорбции снижена), что приводит к накоплению ее в межтканевом пространстве.

Вследствие замедления тока крови увеличивается артериоло-венулярная разница по кислороду, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови увеличивается, а когда оно превышает 5–6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых оболочек или поверхности застойного органа.

Последствия.

При более или менее длительной венозной гиперемии наблюдается местное снижение температуры ткани/органа, что связано с уменьшением линейной и объемной скорости кровотока, развитием циркуляторной гипоксии и снижением метаболических процессов. Исходом венозной гиперемии, как правило, является склероз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны, с последующим замещением дефекта соединительной тканью, что и приводит к органосклерозу. При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Это может происходить при тромбозах почечной, верхнее-брыжеечной вен и верхнесагиттального синуса, а также при ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы или яичника и т. д.

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.