Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.
По происхождению различают гипертермические реакции (ГР) эндогенные и экзогенные. Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные:
– психогенные ГР развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях;
– нейрогенные ГР подразделяют на центрогенные и рефлекторные. ГР Центрогенные ГР развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра терморегуляции, отвечающих за теплопродукцию. Рефлекторные ГР возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: желчных ходов печени и желчевыводящих путей, лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов;
– эндокринные ГР развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (феохромоцитома) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях).
Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные:
– лекарственные ГР обусловлены лекарственными средствами, оказывающими разобщающий эффект — симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, дофамин), Са2+-содержащими препаратами;
– нелекарственные ГР вызывают вещества, обладающие термогенным действием — 2,4-динитрофенол, цианидин, амитах. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.
В течении лихорадки выделяют 3 стадии, в перегревания 2 ст (компенсация/декомпенсация)
Тромботический синдром. Причины, механизмы развития, последствия (тромбоэмболическая болезнь). Патогенез тромбофилий.
Тромботический синдром, или тромбофилия — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, обусловленному нарушением регуляции системы гемостаза или изменением функционирования и свойств отдельных ее звеньев, ведущими к ишемии тканей и органов.
Причины:
•Повреждение стенок сосудов и сердца, приводящее к снижению ее тромборезистентности.
• Патология форменных элементов крови.
• Образованию тромбозов способствуют нарушения гемодинамики, в частности, снижение скорости кровотока.
• Патология факторов системы гемостаза.
- Абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов.
- Одним из основных факторов тромбообразования является активация коагуляционного (вторичного) гемостаза.
- К тромбообразованию может привести ослабление противосвертывающей системы крови.
- Недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях).
- Тромбообразование может быть обусловлено активацией адгезивно агрегационной функции тромбоцитов, как первичной (при болезни Вакеза), так и вторичной (при массивных травмах тканей, хирургических операциях и т.д.).
Механизмы развития:
Механизм тромбофилии состоит в нарушении фибрин-опосредованной активации плазминогена (точнее, усиления его активации тканевым плазминоген-активирующим фактором).
В основе дисфункции лежат мутации, число которых, согласно одной из последних баз данных, достигает 330. Тип наследования, за редким исключением, аутосомно-доминантный. В большинстве случаев дисфибриногенемия протекает бессимптомно. Однако иногда бывают случаи геморрагического диатеза или тромбофилии; возможно сочетание кровотечений и тромбоэмболии.
К основным механизмам развития тромбофилии относят:
Тромбоцитозы и возрастные функциональной активности тромбоцитов;
Увеличение прокоагулянтной активности крови;
Уменьшение антикоагулянтной активности крови;
Снижение активности крови;
Изменение тромборезистентности и тромбогенной активности стенки сосудов.
Последствия гиперкоагуляции и тромбоза:
• Нарушения центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом.
• Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично‑циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отёчной тканью), образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба).
Патогенез тромбофилий:
В артериях, обладающих более высокой тромборезистентностью, но и более высокой активностью тромботического процесса, тромб (чаще белый) быстро растет по направлению к оси сосуда. Однако, для артериальных тромбов характерен короткий период фиксации к сосудистой стенке. В венах с более низкой скоростью кровотока больше выражена АДФ и тромбин-индуцированная агрегация с образованием красных тромбов с большой площадью сечения.
В артериях, обладающих высокой скоростью кровотока, причиной тромбоза может стать: 1. Повреждение стенки сосуда атеросклеротическим процессом. 2. Ангиоспазм. 3. Изменение соотношения между простациклином и тромбоксаном А2 в пользу последнего с последующей активацией ААФТ. Таким образом, в основе тромбоза в артериальных сосудах лежит преимущественно активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза.
В венах с медленным током крови тромбоз может быть обусловлен следующими причинами: 1. Замедлением скорости кровотока, особенно в области клапанов. 2. Повышением вязкости крови. 3. Преобладанием активности свертывающей системы вследствие, в частности, повышения уровня тромбина, что объясняется недостаточным его инактивированием тромбомодулином эндотелия из-за замедленного тока крови.
Геморрагический синдром: ангиопатии. Виды, причины, механизмы развития, последствия.
Эта форма геморрагических диатезов связана с нарушением сосудистого звена гемостаза, с повышением проницаемости сосудов.
Ангиопатии делятся на приобретенные и наследственные.
К приобретенным ангиопатиям относятся: авитаминоз С, старческая и стероидная пурпура, васкулиты.
Авитаминоз С (цинга, скорбут) проявляется кровоточивостью десен, возникновением геморрагической сыпи в области волосяных фоликулов, подкожными, внутримышечными, внутрисуставными кровоизлияниями, чаще на нижних конечностях. В тяжелых случаях могут возникать кровотечения во внутренних органах.
Недостаток аскорбиновой кислоты вызывает увеличение активности гиалуронидазы сосудистой стенки, что обуславливает дезорганизацию основного вещества и повышение проницаемости — кровоточивость.
Наибольший интерес представляет группа васкулитов, в основном аутоиммунного характера, протекающих по II, III и IV типу аллергических реакций. К васкулитам относятся: инфекционный васкулит (II тип), ревматоидный артрит (III тип), поражение сосудов при сывороточной болезни (III тип), гломерулонефрит (II, III, IV тип), узелковый периартрит (IV тип), болезнь Шенлейна– Геноха.
Болезнь Шенлейна–Геноха (геморрагический васкулит, или капилляротоксикоз) – остро развивающееся инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, ЖКТ и почек. Встречается как самостоятельное заболевание и как синдром при инфекционных, ревматических и гематологических заболеваниях
Патогенез
Микробный или другой причинный фактор приводит к сенсибилизации организма, на фоне которой при воздействии разрешающего фактора развивается аллергическая реакция III типа с образованием иммунных комплексов. Воспалительные изменения и повышение проницаемости сосудистой стенки усугубляется накоплением вазоактивных аминов — гистамина, серотонина, кининов. Происходит нарушение свертывающей системы крови, проявляющееся в виде внутрисосудистой гиперкоагуляции — повышения тромбообразования, нарастания концентрации фибриногена, активации фибринолитической системы. Итогом поражения сосудистой стенки являются выраженные микроциркуляторные нарушения 35 с образованием геморрагий в тяжелых случаях доходящие до образования очагов некроза.
Типичными клиническими проявлениями являются: кожный, геморрагический (тип кровоточивости — васкулитно-пурпурный), суставной, абдоминальный и почечный. Характерна сыпь, представленная мелкоточечными кровоизлияниями, петехиями, иногда уртикарными и пятнисто-папулезными элементами, превращающимися в динамике в геморрагическое пятно. Высыпания располагаются ассиметрично на стопах, голенях, бедрах, разгибательной поверхности предплечий и плеч. Геморрагический васкулит часто трансформируется в ДВС-синдром.
Примером наследственной ангиопатии может служить болезнь Рандю–Ослера (геморрагический ангиоматоз или телеангиоэктазия). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется очаговым истончением стенок сосудов вследствие недоразвития субэндотелия и снижение содержания в сосудах коллагена и других тромбогенных факторов, что ведет к снижению коагуляции, адгезии и агрегации тромбоцитов, а истончение участков сосудистой стенки к образованию аневризм, повышению проницаемости и кровоточивости. При повышении артериального давления может произойти разрыв этих аневризм и возникают кровотечения.