1. Моделирование печеночно-клеточной формы
Моделируется с помощью: удаления печени; 2. токсического поражения печени гепатотропными ядами – вызывают некроз и токсический цирроз
Удаление печени и обратная фистула Экка-Павлова
1. Накладывается ОБРАТНАЯ фистула (искуственный канал) Экка-Павлова между воротной и нижней полой веной. Затем нижню полую вену перевязывают над анастомозом (переполнение печени кровью от всей нижней половины тела обусловливает развитие коллатералей, которые будут отводить кровь в верхнюю полую вену)
Фистула именно обратная – перевязывается НПВ, и таким образом в печень устремляется кровь из пищеварительного тракта (по воротной вене) и из задней половины туловища.
На такой модели можно изучить функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки
2. Перевязка воротной вены выше анастомоза (через 4-6 недель)
3. Удаление печени
После удаления печени собака погибает через 3-8 часов от гипогликемической комы
На основании этой модели (по бх анализу крови) доказано участие печени в обмене веществ, свертывании крови и детоксикационных процессах
Наложение фистулы Экка
Так же образуют канал между нижней полой и вортной веной, но перевязывается ВОРОТНАЯ вена
Таким образом вся кровь оттекающая из органов брюшной полости, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень.
Эта модель позволила изучить антитоксическую функцию печени
Моделирование холестатической формы
- перевзяка желчных протоков
Чтобы смоделировать подпеченочную (механическую) желтуху – перевязывают общий желчный проток (поскольку механическая желтуха заключается в наличии препятствия для оттока желчи из пузыря – то есть внепеченочный холестаз)
Чтобы смоделировать внутрипеченочный холестаз (это замедление тока желчи и снижение ее поступления в 12-перстную кишку) – вводят вещества, затрудняющие отток желчи из печени
Таким образом развивается холестатическое повреждение печени
Моделирование сосудистой формы
- проводят с помощью ПРЯМОЙ фистулы Экка-Павлова, а также:
· Перевязка печеночной а. – для возникновения ишемии
· Моделирование портальной гипертензии, который сопровождает сосудистую форму недостаточности – частично сужают воротную, печеночные или нижнюю полую (до впадения в нее печеночных)
Из-за этого повышается давление в системе воротной вены, развивается портальная гипертензия, асцит и гипоксическое повреждение печени
Метод ангиостомии Лондона
К стенкам печеночной артерии, воротной и печеночной вен подшивают металлические канюли, свободный конец которых выводят наружу через переднюю брюшную стенку. Канюли позволяют систематически брать кровь из сосудов и вводить в них различные вещества.
Печеночная кома
это синдром, развивающийся на фоне абсолютной, тотальной, большой печеночной недостаточности, главным проявлением которого является развитие печеночной энцефалопатии или гепатоцеребрального синдрома.
иными словами – это токсическое поражение ЦНС с глубокими расстройствами ее функций, нарушением кровообращения и дыхания, которые возникают вследствие тяжелой печеночной недостаточности
Этиология:
1. Печеночно-клеточная кома – возникает из-за некроза печени (гепатит, токсическая дистрофия, цирроз)
2. Портальная – поступление по портокавальным анастомозам в общий кровоток веществ, которые в норме обезвреживаются в печени – при портальной гипертензии
Кроме того сама энцефалопатия возникает из-за накопления нейротоксинов:
· аммиак (нарушает цикл кребса и образование АТФ)
· белковые метаболиты (фенол, индол)
· жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая - повреждают липидные компоненты клеточных мембран и нарушают передачу возбуждений в ганглиях)
· производные пировиноградной и молочной кислот
· ложные нейромедиаторы – октопамин и фенилэтиламин, нарушают синаптическую передачу путем вытеснения из синапсов норадреналина и допамина
Патогенез
1. Образование нейротоксических веществ
Эти вещества образуются в самой печени из-за ее разрушения, и не обезвреживаются, либо поступают через кишечник, не обезвреживаются в печени и идут в кровоток
2. Усиление синтеза ложных нейромедиаторов
октопамин и фенилэтиламин образуются из аминокислот фенилаланина, тримптофана и тирозина – в норме печень преобразует эти АК в нужные организму пептиды, но при ее повреждении – образуются ложные медиаторы
3. Гипогликемия
-т.к. ослабляется глюконеогенез в печени – дефицит энергии в ЦНС
4. Нарушение КОС и водно-электролитного обмена
-из-за накопления ЖК, кетоновых тел, ПВК, молочной кислоты которые метаболизируются в печени – развивается метаболический ацидоз
Кислые ваещества и аммоний раздражают дыхательный центр, и вызывают дыхательный алкалоз, а также они усиливают влияние гипокапнии на мозговой кровоток, что усиливает гипоксию мозга