58. Атеросклероз. Значение нарушений нейроэндокринной регуляции в этиологии и патогенезе атеросклероза. Роль социальных факторов в развитии атеросклероза.

Атеросклероз - это хроническое, очаговое поражение крупных и средних артерий, мышечного и мышечноэластического типов, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке артерий атерогенных ЛП и сопровождается реакцией соединительно-тканных структур. (Гугл)

Про нейроэндокринную регуляцию можно сказать, что одной из самых частых причин развития атеросклероза является инсулинорезистентность. Это приводит к:

· Абдоминально-висцеральному ожирению (что является фактором риска)

· Нарушения углеводного обмена (гипергликемия, нарушение толерантности к углеводам)

· Дислипидемия (повышение уровня триглицеридов, понижение уровня ХС ЛПВП)

· Ну и артериальная гипертензия

Ну и основные звенья патогенеза: эндокринные нарушения, далее все из этого вытекающее (описано выше) далее нарушение липидного обмена, и следующие за этим всем внелипидные звенья, которые включают в себя изменения гемодинамики и ухудшение реологии крови, дисфункция эндотелия (нарушения в сосудистой стенке) ну и далее понятно (классическая картина атеросклероза)

Социальные факторы риска атеросклероза:

1. Возраст (гиперхолестеринемия, увеличение ХС и ЛПНП)

2. Пол (например увеличение ХС и ЛПНП в постменструальный период)

3. Ожирение (снижение ЛПВП и увеличение ЛПНП)

4. Гиподинамия

5. Курение (уменьшение ЛПВП и повреждение эндотелия)

6. Наследственность

7. Артериальная гипертензия

8. Стресс

9. Сахарный диабет

59. Нейрогенная теория атеросклероза (п.С. Хомуло). Этиология и патогенез. Эмоциональная реакции и эмоциональный стресс. Влияние эмоционального стресса на атерогенез.

Короче для начала хочу сказать, что Хомуло Павел Савельевич это профессор СЗГМУ и был руководителем кафедры патофизиологии, наверняка спросят на экзамене если попадется этот вопрос).

Теория проверялась на эксперименте с животными и проводились следующие эксперименты:

1. Влияние условных рефлексов на содержание ХС и ЛП в крови и соответственно развитие атеросклероза (у кроликов)

2. Развитие у собак при функциональной нагрузке ЦНС атеросклероза

3. Зависимость развития атеросклероза у кроликов от частой сменой стереотипа двигательной активности

4. Развитие атеросклероза у кроликов при периодическом голодании (стресс)

5. Изменение количества липидов крови при нарушении зоосоциальных взаимоотношений у крыс

6. И снова развитие атеросклероза у кроликов, но уже при электростимуляции зон негативных эмоций в гипоталамусе

Ход экспериментов расписывать не буду, скажу выводы, к которым он пришел. Увеличение синтеза АКТГ гипофизом, который действует на надпочечники и они, следовательно, вырабатывают глюкокортикоиды. Далее глюкокортикоиды ингибируют фермент глюкуронидазу и высвобождаются уроновые кислоты, которые уменьшают сосудистую проницаемость. И вот при завершении стимуляции в виде эмоциональных сотрясений или при длительном стрессорном факторе происходит истощение гипофиза, следовательно, цепочка прерывается и, следовательно, проницаемость сосудистой стенки повышается и как итог становится более подвержена действию циркулирующих в крови липопроидов.

(Заключение из статьи: «автор делает заключение: кратковременное эмоциональное возбуждение сопровождается снижением количества в-липопротеидов и соответствующим повышением а-ЛП, снижение содержания ХС в - и повышением его в а-ЛП. Однако при длительном эмоциональном напряжении количество пре в - и в –ЛП повышается. Возможно, что длительное эмоциональное напряжение может предохранить сосуды от атеросклероза, однако такое допущение требует знания степени выносливости организма, изменений функции симпатико-адреналовой системы, изменения концентраций биогенных аминов, ответственных за проницаемость, определения границ между адаптацией и дизадаптацией при длительном эмоциональном напряжении.»)

Если будет интересно почитать оставляю ссылку на исследование ниже

https://scienceforum.ru/2017/article/2017030646