81. Острый гематогенный остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение.

Острый гематогенный остеомиелит представляет тяжелое заболевание, и котором изпестны слелующие факты: острым гематогенным остеомиели- зом в 70-80 % болеют дети и подростки. До 3 лет болеют девочки и мальчи- ки примерно одинаково, в 8-15 лет — преимущественно мальчики, т. к. они чаще подвержены травмированию Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости. Имеют значение анатомо-физиологические особенности кровоснабжения длинных трубчатых кистей у детей и большое количество коллатералей, идущих к метафизу, эпифизу и надкостнице, что способствует замедлению кровотока, фиксации и задержке микроорганизмов в этих анатомических сегментах костей.

Первичный очаг локализуется в метафизе, быстро распространяющийся на диафиз, что связано с тем, что метафиз у детей самая нежная, легко расплавляемая гноем часть кости, имеет выраженное губчатое строение, хрящевую основу,обильное кровоснабжение надкостиицы, которая рыхло связана с костью. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Возбудителем острого остеомиелита в 80-55 % случаев являются патогениие стафилококки, реже стрентококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры (около 6-7 %), недеко ассоциированнно со стафилококками; синсгнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка,клебсиелы. Важным этиологическим фактором острого гематогсиного остеомиели- ла могуг быть и вирусные нифекции, на фоне которых протекает почти 40-50 %.Вирусы снижают сопротивляемость организма, повышиают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их внедрения. Было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системамисосудов:

• диафизарной,

• метафизарной

• и эпифизарной.

Около энифизарной линии (где чаще локализуются очаги гематогенного остеомислита) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепоне анастомозируя между собой. 1.Бактерии из первичного очага заносятся током крови в кость, оседают в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них, 2.Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости. Заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. 3.Повышение коагулирующих свойств крови ведет к тромбозу сосудов кости на уровие капилляров и венул, что в сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к 3. замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге — к 4.остеонскрозу пораженного участка кости. Пути проникновения инфекции: — через слизистые носоглотки и полости рта; — лимфоидное глоточное кольцо: — поврежденную кожу; — инфицированную ранку пупочного кольца (у грудных детей); — из очагов латентной инфекции (пиодермия, фурункулы, панариции, тонзиллит), локализующихся в ретикулоэндотелиальной системе, при этом возбудителям присуща высокая вирулентиость, они преодолевают лимфатические барьеры, проникают в кровеносное русло и оседают в сегментах длинных трубчатых костей. Предрасполагиницие факторы:

• факторы, снижающие общую резистентность организма,

• анатомо-физиологические и иммупологические особенности детского организма,

• соотношение патогенности и количества возбудителей,

• попавших в костный мозг,

• травмы, включающие повреждение кости и костного мозга,

• наличие в организме хронических очагов инфекции

• повторные инфицирования

• гиповитаминозы

• переохлаждение

• несбалансированное питание

• большие физические нагрузки

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

При развитии острого гематогенного остсомиелита наблюдается ряд последовательных изменений.

1.Процесс начинаетссяи остро с костного мозга.

2. В зоне развития инфекции развивается серозное воспаление, проявляющееся гиперемией и отеком,

3.вслед за кратковременной стадией серозного воспаления развивается ограниченный абсцесс, 4.флегмона костного мозга,

5.затем некроз.

5.Процесс распространяется по костномозговому каналу быстро от метафиза к диафизу и затем через Гаверсовы каналы гной выходит под надкостницу

6.Развивающийся поднадкастничный абсцесс является не только следствием выхода гноя иод надкостницу, но и результатом воспаления самой падкостницы. У детей надкостница рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивастся часто на значительном протяжении, у взрослых -— на ог раниченном участке.

7.Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в гаверсовыхканалах резко нарушаєт питание кости, что наряду с гиперэргическим воспалением и токсическим воздействиєм -приводит к некрозу обшириных участков кости и надкостницы.

8.Надкостница некротизируется, гной поступает в окружающиє ткани и развивастся межмышечийя флегмона, некроз и расплавленис мышц, гной проникает в подкожную клетчатку -подкожная флегмона, некроз кожи и откриваются свищи. 9.Омертвевшие участки кости при отслойке и разрушении надкостницы постепенно отторгаются, отграничиваются от здоровой ко- сти, образуя секвестр – уасток некротизированной ткани

В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают: — тотальный секвестр кости, когда поражается вся толща диафиза; — частичные секвестры. Частичные ссквестры бывают: а) корковый (кортикальный), когда некротизирустся только поверхностная пластинка компактного вещества 6) компактный, образустся при некрозе глубоких слоев кости, состав- ляющих стенки костномозгового канала; в) проникающий, захватывает ту или иную часть окружности цилин- дрической кости. г) центральный, когда некротизирустся только внутренняя пластинка. Секвестры имеют, как правило, неправильную форму с острыми краями. Процесс секвестрании продолжается длительное время (от 3-4 ло 4-6 ме- сяцев) в зависимости ог величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию со стороны окружающих участков живой ткани. Патологоанатомически секвестр имест весьма характерный вид. Он окружен секвестральной коробкой (капсула) — уплотненный слой костной ткани, отграничивающей здоровую ткань от рассасывающегося секвестра. Полость коробки заполнена гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой ткани грануляционной тканью. Очаговое разрастание грануляционной ткани способствует более быстрому распаду секветра на мелкие отломки под влиянием протеологических перментов и отгорженио их через свищевые ходы.

КЛИНИКА

Различают следующие формы клинического течения острого гематогенного остиомиелита:

-септикотоксическая (септический шок, молниеносная)

-острая,наиболее часто встречающаяся.

— местная.

Септикотоксическая форма	При острой форме	Местная форма
Характеризуется резко выраженным эндотоксикозом. Начинается остро, бурно с первых часов заболевания. симптомами: потрясающий высокая лихорадка (до 40 С); нарушение сознание бред возбуждение; тошнота, рвота: сухость кожи, бледность; высокий лейкоцитоз (20. 10%л и более); высокое СОЭ (50-60 мм /час) анемия (снижение гемоглобина, повышение гематокрита); олигурия, при прогрессировании — анурия. Клинические местные проявления в кости и окружающих тканях не успевают развиться. Прогрессирование процесса быстро приводит к летальному исходу.	клинические проявления начинаются с продромы, в начале заболевания преобладают общие симптомы: повышенная температура тела до 39-40 С; общая слабость, сонливость; выраженная боль в пораженной конечности в первые 2 суток без четкой локализации; боль резко усили- вается при движениях; при лабораторном исследовании определяется лейко- цитоз до 15 - 10а и выше, гипохромная анемия, СОЭ повышается до 60 мА/час;	легким началом и не тяжелым дальнейшим течением заболевания. Местные воспалительные явления преобла- деиют над общими. Воспаление в кости не всегда разрешается нагноением. У детей легкая форма заболевания начинается с небольшого повышения темпе ратуры тела. В течение первых 2 суток четко проявляются местные симптомы: боль локальная, в зоне поражения кости; отек, гиперемия, напряженность кожных нокровов; боль в пораженной конечности приводит к рефлекторному сокра- шению мышц; развивается сгибательная контрактура и нарушение функции конечности; через 7-10 дней определяется участок флюктуации в зоне поражения, свидетельствующий о наличии межмышечной флегмоны.

Рентгенологическая диагностика.

Рентгенологические признаки появляются на 7-14 день после начала заболевания, у новорожденных на 4—5 день, Рентгенограммы производят в 2 проекциях и для сравнения обязательи здоровой конечности. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕНИОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Лечение комплексное: хирургическое и консервативное.

Основным является оперативное лечение, инчнолняемос на фоне консервативной ‘терапии. Консервативное лечение включает: — иммобилизацию пораженной конечности; — антибиотикотерапию (цефалоспорины, полусинтегические пенициллины, линкомицин, ванкомиции, клиндомиции внутривенно, внутрикостно, внутриартериально, эндолимфатически); — антисептики (хлоргексидин, пронтосан, диоксидин, димексид); — дезинтоксикационную терапию (реамбирин); — десенсибилизация (димедрол, тавегил, эриус, зодак, хлористый каль- ний и др.);

— антистафилококковая плазма и гамма-глобулии; — эфферентные методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФО-крови, лазерное облучение крови). Оперативные методы включают: — вскрытие межмычечной, подкожной флегмоны; — декомипрессионная остеоперфорация кости по Воропчихину

просверливается множество отверстий выше и ниже зоны воспаления, в отверстие вводятся ниппельные трубки для внутрикостного введения антибиотиков и антисептиков, рана ие ушивастся или накладываются редкие швы или через 3—4 дия первично-отероченные швы на рану; — секвестроктомия при наличии четких границ очага: кость трепани- рустся не долотом, а фрезой, секвестральная коробка векрывается, обрабативается антисептиком, удаляются секвестры и производится остеоперфорация выше и ниже поласти в кости с введением микроирригатов;на рану накладываются швы; — при септикопиемии с множественными первичными очагами в кости для спасения жизни детей произпвдится амиутация конечности (очень редко) После оперативного лечения продолжается консервативное комплексное лечение и иммобилизация оперированной конечности. ************************************************************ Травматический остеомиелит Травматический остеомиелит — это ишрекционный воспалительный процесс в кости, осложиякиций открытые переломы, развивается при понадании микрофлоры в костную ткань из экзогенных источников инфекции. Под этим названием объединяют гнойно-воспалителыные заболевания костей, возникающие как осложнение после огисстрельных переломов: открытых переломов; ортопедических операций; металлоостсосинтеза. Особенностью этой формы остеомиелита являстся то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Острый посттравматический остеомиелит развивается в течение двух трех недель после травмы, Клиника. Клинически посттравматический остеомиелит проявляется местными и общими симитомами. Общие явления характеризуются тяжелым эндотоксикозом: слабость, повышение температуры тела до 38-39 °С, высокий лейкоцитоз до 15 - 10/л и более, повышенное СОЭ до 50 мм/час. Местные симптомы: через 5-7 дней появляются все признаки восна- ления раны (гиперемия, отск, болезненность, значительное гнойное отделяе- мое из глубины раны). Развитие инфекции в костной ране и окружающих мягких тканях сопровождается угнетением регенеративных процессов, что часто ведет к переходу острого остеомиелита в хронический. Лечение острого травматического остеомиелита комплексное: основ- ной метод — хирургический, который производится на фоне интенсивной коисервативной терапии. Хирургическое лечение включает: снятие швов с операционной раны; вскрытие гнойных затеков; удаление некротизирован- ных костных осколков; лечение раны по всем принципам гнойной хирургии. Профилактика травматического остеомислита заключается в чща- чельной первичной хирургической обработке раны при открытых переломах: строгих показаниях к металлоостсосинтезу.