71. Патогенез эндогенной интоксикации. Определение степени её тяжести.

Эндогенная интоксикация - поступление и накопление в организме токсических продуктов различного генеза, в том числе продуктов промежуточного и нормального обмена веществ в повышенных количествах (МОЧЕВИНА, КРЕАТИНИН, БИЛИРУБИН, ЛАКТАТ, ПИРУВАТ и др.), веществ повышенного протеолиза, гидролиза, ферментов свертывающей, фибринолитической систем, медиаторов воспаления, антител, биогенных аминов, продуктов жизнедеятельности и распада патогенной микрофлоры.

На начальных этапах интоксикации важную роль играют катехоламины, вызывающие генерализованный сосудистый спазм и стимуляцию сердечной деятельности. В последующем на фоне ишемии периферических тканей происходит накопление кислых продуктов анаэробного метаболизма, которые способствуют изменению чувствительности микрососудов. Параллельная стимуляция эндотоксинами выделения гистамина способствует вазомоторному коллапсу с депонированием крови в системе микроциркуляции.

На фоне паралича сосудов эндотоксины приводят к повышению проницаемости микрососудов с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство. При интерстициальном отеке тканей нарушается функция жизненно важных органов (легких, печени, сердца, почек), что усугубляет эндогенную интоксикацию с развитием полиорганной недостаточности.

Одним из важнейших факторов патогенеза эндогенной интоксикации является СЕРОТОНИН, который выделяется из тромбоцитов под воздействием бактериальных эндотоксинов. В 100 раз активнее гистамина по степени вазодилататорного воздействия на сосуды и в значительно большей степени повышает проницаемость капилляров.

Нарушение гемодинамики в микроциркуляторном звене является фактором, приводящим к развитию ПОРОЧНОГО КРУГА, который становится ведущим звеном в патогенезе эндогенной интоксикации. Прогрессирующая циркуляторная недостаточность, гипоксия тканей способствуют значительному повышению протеолитической активности крови вследствие разрушения лизосом клеток и выделения в общий кровоток гидролаз и катепсинов. Циркуляторная недостаточность усугубляется выделением кинина и брадикинина при взаимодействии эндотоксинов с жидкой частью и клеточными элементами крови.

Стаз в системе микроциркуляции способствует развитию внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), усугубляющего микроциркуляторные нарушения и способствующего переходу организма в состояние декомпенсации.

По клиническому течению эндогенная интоксикация может иметь бурное течение (по типу септического шока) или принимать затяжное или хронического течение (например, хронический остеомиелит).

Биохимическая природа эндогенной интоксикации включает четыре формы:

• Инфекционная, связанная с микробными токсинами;

• Резорбционная, связанная с всасыванием продуктов распада тканей;

• Обменная, обусловленная накоплением в организме продуктов межуточного обмена тканей;

• Ретенционная, связанная с задержкой в организме продуктов конечного метаболизма (при нарушении функции печени и почек).

Степень эндотоксемии определяется

ЛИИ = (С+2П+4Ми)*(Пл+1)

(Мо+Ли)*(Э+1)

где: С - сегментоядерные лейкоциты; П - палочкоядерные лецкоциты;

Ю - юные; Ми - миелоциты; Пл - плазматические клетки; Мо - моноциты; Ли - лимфоциты; Э – эозинофилы

Нормальная величина индекса равна 1, его повышение до 4-5 свидетельствует о выраженной эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза можно определить с помощью биологический метода - парамецийного теста. (измерение времени жизнеспособности парамеций)

Определяют содержания молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови и лимфе. Кроме того, лабораторные исследования указывают на гипонатриемию и гиперкалиемию, снижение рН крови с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, гипротеинемию, гиперазотемию, гиповолемию.

ЕСЛИ СПРОСЯТ:

К эндотоксинам относятся:

• Продукты распада тканей («Молекулы Средней Массы»). Высокий уровень МСМ часто обусловлен интенсивными процессами тромбообразования и тромболизиса.

• Низкомолекулярные токсины (МОЧЕВИНА, КРЕАТИНИН, БИЛИРУБИН и др.).

• Биологически активные амины (ГИСТАМИН, СЕРОТОНИН, БРАДИКИНИН и др.).

• Продукты гниения белков в кишечнике (ИНДОЛ, ФЕНОЛ, СКАТОЛ).

• Токсины микроорганизмов.

• Кетоновые тела (образующиеся и накапливающиеся в организмепри дефиците глюкозы) - АЦЕТОН, АЦЕТОУКСУСНАЯ, БЕТА-ОКСИМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА.

Эндогенная интоксикация осуществляется также эндотоксинами, явл. по своей природе фосфолипидопептидными в-вами и находящимися внутри бактериальной клетки. Они тесно связаны с её клеточными структурами, не экскретируются и попадают во внутреннюю среду организма вследствие разрушения бактерий, как правило,они усточивы к свету, температурным колебаниям.

В хирургии эндогенная интоксикация чаще наблюдается:

• При травмах с обширным некрозом мягких тканей;

• Тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции;

• Нарушении естественных механизмов детоксикации организма (печеночная или почечнаянедостаточность).

Первичными источниками эндогенной интоксикации могут быть:

1. Очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей;

2. Инфекционные очаги воспалительной деструкции тканей.

3. Места естественного содержания микробов в больших количествах (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути).

Основными точками приложения эндотоксинов являются эндотелий сосудов, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы. Кроме того, попадая в кровь, эндотоксины способствуют усилению выделения вазоактивных веществ: катехоламинов и гистаминоподобных вазодилататоров.

72. Методы детоксикации организма в хирургии (энтеро-, гемо- и лимфосорбция, гемодиализ, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, обменные переливания крови, АУФОК- и озонотерапия, подключение ксеноселезенки).

При выраженных явлениях эндотоксикоза используют более сложные хирургические методы детоксикации. Применяя различные методы детоксикации следует иметь ввиду то, что они имеют различные детоксикационные механизмы действия. Так, при гемодиализе с применением полупроницаемой мембраны удаляются электролиты и низкомолекулярные токсические вещества. Методы ультрафильтрации предусматривают выведение среднемолекулярных токсинов. Крупномолекулярные токсины удаляются при помощи сорбционных методов детоксикации.

ГЕМОДИАЛИЗ - с помощью аппарата «искусственная почка».	Действующее начало аппарата -полупроницаемая мембрана, с одной стороны - протекает кровь, а с другой - диализирующий раствор. Через поры полупроницаемой мембраны (5 — 10нм) в силу разности концентраций из крови в диализат переходят низкомолекул. токсические вещества (Мочевина, Креатинин, Глюкоза и др.).
ГЕМОСОРБЦИЯ — с помощью различных сорбентов, через которые пропускают кровь.	Сорбенты пример – активиров. уголь. При этом на сорбенте оседают Билирубин, Азот, Мочевая кислота, Желчные кислоты, Креатинин.
ЛИМФОСОРБЦИЯ - основан на сорбции токсинов из лимфы. обладает высокой эффективностью, поскольку учитывает то, что токсины первоначально поступают в лимфатическую систему. Недостаток - сложность катетер. грудного лимфатического протока	С этой целью катетеризируют грудной лимфатический проток и собирают лимфу в специальные емкости с гепарином. Затем эту лимфу в количестве 400 — 800 мл пропускают через угольные сорбенты с последующим ее внутривенным вливанием.
ПЛАЗМАФЕРЕЗ – позволяет удалять из орг-ма как низкомолекул., так и высокомолек. белковые токсические продукты. Объем удаленной плазы замещается или нативной донорской плазмой, или низкомолекул. кровезаменител. (ГЕМОДЕЗ, РЕОПОЛИГЛЮКИН).	основан на гравитационном разделении плазмы от форменных элементов с последующим удалением токсической плазмы. Затем эритроциты дважды отмываются изотоническим раствором хлорида натрия и возвращаются больному.
КСЕНОСПЛЕНОПЕРФУЗИЯ — это экстракорпоральное подключ. донорской (чаще свиной) селезенки.	Свиная селезенка задерживает микробы и токсины + выбрасывает в кровь больного биологически активн. вещества, стимулирующие иммунную систему.
КСЕНОГЕПАТОПЕРФУЗИЯ показан при острой печеночной недостаточности.	Используют жизнеспособные изолированные гепатоциты, которые контактируют с плазмой больного. Они выполняют функцию печени, т. е. обезвреживают токсины, продукты метаболизма.
Ультрафиолетовое облучение аутокрови (аутотрансфузия фотомодифицированной крови)	стимулирует выработку лимфоцит., активирует окислит.-восстановит. процессы, иммунные и клеточные механизмы защиты, обладает бактерицидн. действием.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация - основан на диффузии кислорода в кровь через полупроницаемую мембрану.	метод вспомогательной оксигенации, основанный на частичной замене функции легких по оксигенации организма.
Внутрисосудистое лазерное облучение крови Обладает бактерицидн гипокоагуляцион., действием, повышает иммунный ответ организма.	специальным электродом, который вводится в кровь через катетеризированную подключичную вену или после венепункции.
Инфузионная терапия с целью детоксикации организма методом форсированного диуреза и гемодилюции.
Иммунотерапия - Для повышения иммунитета	применяют иммунокорректоры и иммуностимуляторы (Тималин, Тимазин, Т-активин, лизоцим, пентоксил).

73. Ожоги. Классификация. Определения площади ожога и глубины поражения тканей. (для ЛД. +) у детей (для педиатров)

Ожоги - повреждение тканей организма, вызванное действием высоких температур, хим веществ, электрического тока или лучевой энергии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ

Термические ожоги

Химические

Электрические

Лучевые

I степень — проявл. гиперемией и отек кожи;

II степень — образование пузырей (внутри – прозрачная жидкость), отслоение эпидермиса;

ША степень — неполный некроз кожи до росткового слоя;

IIIБ степень — поражение всей толщи кожи;

IV степень — некроз кожи и глубжележащих тканей (сухожилия, мышцы, кости).

Поверхностные	Глубокие
I, II, IIIА ст.	IIIБ и IV
могут заживать самостоятельно, без применения кожной пластики	требующим оперативного восстановления кожного покрова.

Ожоги I степени возникают при очень кратковременном действии термического фактора. Они характеризуются краснотой, припухлостью (отеком) и болью. Жгучая боль, появляющаяся при ожогах, вызвана раздражением нервных окончаний в коже и их сдавлением отеком.

Через несколько дней эти явления стихают, боль и краснота проходят, отек рассасывается, а подвергнувшийся воздействию тепла самый поверхностный слой кожи — эпидермис слущивается. Обычно следов на обожженном участке не остается.

Ожоги II степени характеризуются более выраженными местными проявлениями (краснота, боль, отек), чем при ожогах I степени. Интенсивное скопление отечной жидкости под ороговевшим слоем эпидермиса приводит к образованию пузырей. Мелкие неповрежденные пузыри через 3 — 4 суток рассасываются. Большие напряженные пузыри могут разорваться, обнажая очень болезненное влажное дно пузыря, представленное ростковым слоем кожи. При благоприятных условиях нормальная структура кожи восстанавливается через 8—12 дней, имея вначале ярко-розовую окраску и приобретая обычный вид спустя 2 — 3 недели.

При ожоге IIIA степени поражаются глубжележащие слои кожи. Омертвевает эпидермис, обычно снимаемый вместе с одеждой в виде перчатки. Внешний вид обожженной поверхности неоднородный. Пузыри могут отсутствовать. После удаления эпидермиса обнажается розовая или багрово-красная кожа с белесоватыми участками и мелкими красными точками — следами кровоизлияний и тромбозов в мелких сосудах. По краю обожженного участка имеется полоса покраснения. Острая боль постепенно стихает из-за гибели нервных окончаний поверхностных слоев кожи. Вокруг очага поражения сразу появляется и быстро нарастает отек мягких тканей.

Заживление такого ожога происходит значительно медленнее. На 10 — 12-й день отторгаются все мертвые ткани. Эпителиальные клетки наползают на дерму с краев рапы. Кроме того, размножение клеток происходит и в центре раны — эпителий появляется из выводных протоков потовых и сальных желез и волосяных луковиц. После слияния эпителия в один общий покров восстанавливается почти нормальное строение кожи (на 17 — 30-ый день).

При ожоге IIIБ степени па месте поражения возникает глубокий участок омертвения — струп, включающий всю толщу кожи. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, при ожоге пламенем — темно-коричневый. Обычно отсутствуют все виды чувствительности .

Ожоги IV степени отличаются от поверхностных глубиной струпа, включающего кожу и подлежащие анатомические образования вплоть до кости. Струп белого или черного цвета, плотный, четко отделен от окружающих тканей. Быстро нарастающий отек распространяется далеко за пределы места поражения.

Заживление начинается только после расплавления и отторжения мертвых тканей — через 4 — 6 недель. На месте ожога образуется кожный дефект, заполняющийся рыхлой соединительной тканью — грануляциями, постепенно превращающейся в рубцовую. Самостоятельное восстановление полноценной кожи при ожоге III и IV степени невозможно. Рубцевание происходит в сроки от полутора до нескольких месяцев. Предупредить образование рубцов, устранить их и излечить незаживающую язву можно только хирургическим путем.

Операция заключается в пересадке кожи. Принципиально важным вопросом для самостоятельного заживления ожоговой раны является выделение ожогов ША и ШБ степени. В первом случае некроз распространяется не на всю толщину кожи, а только на эпидермис и часть дермы. При этом частично сохраняются участки росткового слоя, а также эпителий, выстилающий протоки потовых, сальных желез и волосяные луковицы, который в дальнейшем становится источником спонтанной эпителизации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЛОЩАДИ ОЖОГА

Правило десяток, правило ладони и определение площади путем очерчивания его контуров на прозрачной разлинованной бумаге (по 1 см²) или пленке.

1.«Правило девяток» (Уолеса) основано на том, что площадь определенной анатомической области составляет 9% : голова и шея - 9%, верхняя конечность – 9, нижняя конечность – 18, передняя и задняя поверхность туловища - по 18 %, промежность — 1 %. Это правило целесообразно применять при обширных ожогах.

2. «Правило ладони» основано на том, что площадь ладони взрослого человека составляет 1% от поверхности тела. Количеством ладоней, укладывающихся на поверхности ожога, определяется процент обожженной площади.

Для определения степени ожога у детей имеется специальная таблица, в которой учитывается соотношение частей тела в зависимости от возроста ребенка.

Определение площади ожога у детей

Анатомическая область тела	Площадь ожога, %
	до 1 года	5 — 6	6- 12 лет
Голова	21	19	15
Верхняя конечность	9	9	9
Туловище спереди или сзади	16	15	16
Нижняя конечность	14	15	17

Правило Постникова: вычисление площади ожога и отношения к средней площади кожного покрова человека, которая у взрослых равна 16 000 см² (%).

Определение площади ожога путем очерчивания его контуров на человеческом теле с нанесенной на него миллиметровой сеткой. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожога.

Поскольку тяжесть травмы зависит от площади и глубины поражения, в диагнозе должны быть указаны оба этих показателя.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛУБИНЫ ОЖОГА

Диагностировать глубину ожога, особенно в первые часы, трудно, поскольку она может изменяться с течением времени в зависимости от степени прогревания тканей, присоединения инфекции и эффективности лечения.

1. При глубоких ожогах разрушается нервно-рецепторный аппарат кожи, что приводит к исчезновению болевой чувствительности.

2. Для определения глубины ожога предложен ряд проб с использованием красителей, инъецируемых в пораженные ткани. Эти пробы основаны на различной окраске обожженных и здоровых тканей. Изменение цвета ткани является критерием ее жизнеспособности.

3. В последние годы для определения глубины ожога используется термография. Температура некротизированной ткани снижена и меньше излучает инфракрасных лучей. Жизнеспособная ткань является изо- и гипертермической и больше излучает инфракрасных лучей.

4. Более точным методом является тест, основанный на активации окислительных ферментов в жизнеспособных тканях. Активность этих ферментов в некротизированных тканях исчезает.

5. При неясной степени ожога рекомендуется биопсия ожоговой раны, которая кроме установления анатомической глубины поражения дает информацию о характере и количестве микробной инвазии. Глубину поражения помогают оценить световая микроскопия и радиоизотопные методы диагностики.

6. Глубину ожога определяют также с помощью флюоросцеиновой пробы. После внутривенного введения 20 мл 20% раствора флюоросцеина натрия поверхность ожога облучается кварцевой лампой в темной комнате. Здоровая кожа и участки поверхностного ожога светятся желтым цветом, участки глубокого ожога, где нарушено кровообращение, остаются темно-пурпурными или черными.

Смертность от ожогов зависит от площади, глубины поражения и возраста больного. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и площадь ожога в процентах. Если получают цифру 60, то прогноз считают благоприятным, 61 — 80 — относительно благоприятным, 81 — 100 — сомнительным, 101 и более — неблагоприятным. Это правило можно использовать только для взрослых.

Универсальным прогностическим тестом является индекс Франка, для определения которого надо знать площадь глубокого ожога. При расчете каждый процент поверхностного ожога эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого — 3 единицам. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога и утроенной площади глубокого. Например, площадь ожога равна 60 % поверхности тела, при этом 20 % — глубокий ожог. Индекс Франка будет равен площади поверхностного ожога (60 - 20 = 40) плюс утроенная площадь глубокого ожога (20 • 3 = 60), что составляет 40 + 60 = 100. Если индекс Франка меньше 30, то прогноз благоприятный, 30 — 60 — относительно благоприятный, 61 — 90 — сомнительный и более 91 — неблагоприятный.