Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
общая хирургия.docx
Скачиваний:
93
Добавлен:
19.01.2023
Размер:
2.93 Mб
Скачать

69. Опасность вич-инфекции в хирургии и меры профилактики.

Проблемы ВИЧ-инфицирования в хирургии Распространение СПИДа среди населения создает угрозу заражения персонала хирургических стационаров, контактирующего с кровью инфицированных пациентов во время операций, перевязок, вливаний, инъекций, пункций, взятия крови для исследования, при диагностических процедурах и др.

Профилактические мероприятия предусматривают своевременное выявление инфицированных больных, для чего всех пациентов хирургических стационаров обследуют на ВИЧ. С целью выявления и ИЗОЛЯЦИИ больных СПИДом при клиническом обследовании учитываются такие проявления болезни, как пневмоцистоз, пневмония, саркома Калоши, наличие иммунодефицита, лимфаденопатия, диарея, похудание, кандидоз дыхательных путей. Экстренное исследование крови на антиген ВИЧ позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз у больных этой группы.

Правила личной безопасности персонала предусматривают (в соответствии с приказом № 86 от 30.08.89 Минздрава СССР) необходимость работы в резиновых перчатках при выполнении любых манипуляций в хирургических стационарах, любом контакте с кровью и биологическими жидкостями больных. Кроме того, во время операции у ВИЧ-инфицированных необходимо применять специальные маски и очки; при попадании крови, биологических жидкостей на различные предметы, кожу, слизистые оболочки необходима обработка их антисептиками. Хирургические инструменты после использования замачивают в 3% растворе хлорамина (30 мин) или 6% растворе перекиси водорода (90 мин) с последующей обычной предстерилизационной обработкой.

Важное значение для профилактики имеет широкое применение шприцев, инструментов, систем для внутривенного вливания разового пользования

70. Эндогенная интоксикация. Источники и продукты эндогенной интоксикации

Эндогенная интоксикация - поступление и накопление в организме токсических продуктов различного генеза, в том числе продуктов промежуточного и нормального обмена веществ в повышенных количествах (МОЧЕВИНА, КРЕАТИНИН, БИЛИРУБИН, ЛАКТАТ, ПИРУВАТ и др.), веществ повышенного протеолиза, гидролиза, ферментов свертывающей, фибринолитической систем, медиаторов воспаления, антител, биогенных аминов, продуктов жизнедеятельности и распада патогенной микрофлоры.

К эндотоксинам относятся:

  • Продукты распада тканей («Молекулы Средней Массы»). Высокий уровень МСМ часто обусловлен интенсивными процессами тромбообразования и тромболизиса.

  • Низкомолекулярные токсины (МОЧЕВИНА, КРЕАТИНИН, БИЛИРУБИН и др.).

  • Биологически активные амины (ГИСТАМИН, СЕРОТОНИН, БРАДИКИНИН и др.).

  • Продукты гниения белков в кишечнике (ИНДОЛ, ФЕНОЛ, СКАТОЛ).

  • Токсины микроорганизмов.

  • Кетоновые тела (образующиеся и накапливающиеся в организмепри дефиците глюкозы) - АЦЕТОН, АЦЕТОУКСУСНАЯ, БЕТА-ОКСИМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА.

Эндогенная интоксикация осуществляется также эндотоксинами, явл. по своей природе фосфолипидопептидными в-вами и находящимися внутри бактериальной клетки. Они тесно связаны с её клеточными структурами, не экскретируются и попадают во внутреннюю среду организма вследствие разрушения бактерий, как правило,они усточивы к свету, температурным колебаниям.

В хирургии эндогенная интоксикация чаще наблюдается:

  • При травмах с обширным некрозом мягких тканей;

  • Тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции;

  • Нарушении естественных механизмов детоксикации организма (печеночная или почечнаянедостаточность).

Первичными источниками эндогенной интоксикации могут быть:

1. Очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей;

2. Инфекционные очаги воспалительной деструкции тканей.

3. Места естественного содержания микробов в больших количествах (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути).

Основными точками приложения эндотоксинов являются эндотелий сосудов, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы. Кроме того, попадая в кровь, эндотоксины способствуют усилению выделения вазоактивных веществ: катехоламинов и гистаминоподобных вазодилататоров.

ЕСЛИ СПРОСЯТ:

На начальных этапах интоксикации важную роль играют катехоламины, вызывающие генерализованный сосудистый спазм и стимуляцию сердечной деятельности. В последующем на фоне ишемии периферических тканей происходит накопление кислых продуктов анаэробного метаболизма, которые способствуют изменению чувствительности микрососудов. Параллельная стимуляция эндотоксинами выделения гистамина способствует вазомоторному коллапсу с депонированием крови в системе микроциркуляции.

На фоне паралича сосудов эндотоксины приводят к повышению проницаемости микрососудов с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство. При интерстициальном отеке тканей нарушается функция жизненно важных органов (легких, печени, сердца, почек), что усугубляет эндогенную интоксикацию с развитием полиорганной недостаточности.

Одним из важнейших факторов патогенеза эндогенной интоксикации является СЕРОТОНИН, который выделяется из тромбоцитов под воздействием бактериальных эндотоксинов. В 100 раз активнее гистамина по степени вазодилататорного воздействия на сосуды и в значительно большей степени повышает проницаемость капилляров.

Нарушение гемодинамики в микроциркуляторном звене является фактором, приводящим к развитию ПОРОЧНОГО КРУГА, который становится ведущим звеном в патогенезе эндогенной интоксикации. Прогрессирующая циркуляторная недостаточность, гипоксия тканей способствуют значительному повышению протеолитической активности крови вследствие разрушения лизосом клеток и выделения в общий кровоток гидролаз и катепсинов. Циркуляторная недостаточность усугубляется выделением кинина и брадикинина при взаимодействии эндотоксинов с жидкой частью и клеточными элементами крови.

Стаз в системе микроциркуляции способствует развитию внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), усугубляющего микроциркуляторные нарушения и способствующего переходу организма в состояние декомпенсации.

По клиническому течению эндогенная интоксикация может иметь бурное течение (по типу септического шока) или принимать затяжное или хронического течение (например, хронический остеомиелит).

Биохимическая природа эндогенной интоксикации включает четыре формы:

  • Инфекционная, связанная с микробными токсинами;

  • Резорбционная, связанная с всасыванием продуктов распада тканей;

  • Обменная, обусловленная накоплением в организме продуктов межуточного обмена тканей;

  • Ретенционная, связанная с задержкой в организме продуктов конечного метаболизма (при нарушении функции печени и почек).

Степень эндотоксемии определяется

ЛИИ = (С+2П+4Ми)*(Пл+1)

(Мо+Ли)*(Э+1)

где: С - сегментоядерные лейкоциты; П - палочкоядерные лецкоциты;

Ю - юные; Ми - миелоциты; Пл - плазматические клетки; Мо - моноциты; Ли - лимфоциты; Э – эозинофилы

Нормальная величина индекса равна 1, его повышение до 4-5 свидетельствует о выраженной эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза можно определить с помощью биологический метода - парамецийного теста. (измерение времени жизнеспособности парамеций)

Определяют содержания молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови и лимфе. Кроме того, лабораторные исследования указывают на гипонатриемию и гиперкалиемию, снижение рН крови с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, гипротеинемию, гиперазотемию, гиповолемию.