Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
общая хирургия.docx
Скачиваний:
93
Добавлен:
19.01.2023
Размер:
2.93 Mб
Скачать

74. Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии. Клиника,диагностика, основные принципы лечения.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ - совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов.

При ограниченных ожогах общая реакция на травму мало выражена, а глубокие и обширные ожоги, особенно в сочетании с ожогами дыхательных путей, вызывают ряд патологических изменений в организме — ожоговую болезнь. Течение ожоговой болезни подразделяется на несколько периодов:

  1. период — ожоговый шок;

  2. период — острая ожоговая токсемия;

  3. период — септикотоксемия;

  4. период — реконвалесценция (выздоровление).

Стадия острой токсемии.

Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются симптомы, характерные для интоксикации, которые обусловлены:

—появлением ожоговых токсинов или молекул свободной массы;

—усиленным распадом белков, сопровождающимся повышением содержания в крови токсических продуктов (мочевина, мочевая кислота);

—резорбцией продуктов жизнедеятельности микрофлоры из ожоговых ран.

Для этой стадии характерно повышение температуры до 38 — 39 °С. Почти у всех больных на фоне лихорадки наблюдаются протеинурия, микрогематурия. Встречаются нарушения центральной нервной системы: упадок сил, психозы, бред. Возможно развитие сепсиса.

Период длится до 10 — 15 сут.

Септикотоксемия

Этот период ожоговой болезни условно делится на 2 фазы.

  1. От начала отторжения струпа до полного очищения рапы (2 — 3 недели).

  2. Фаза существования образовавшихся гранулирующих paн до полного их заживления или аутопластического закрытия.

После окончания периода токсемии постепенно восстанавливаются защитные механизмы. На 7 — 9-е сутки после ожога в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты — ожоговые антитела, и повышается фагоцитоз, постепенно отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань. Вследствие присоединения инфекции у больных наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, которая непостоянна, не имеет выраженных температурных колебаний, а после закрытия ран температура нормализуется. В среднем лихорадка держится 2 — 3 недели, после отторжения струпа она снижается на 1 — 2 °С. В этот период продолжает развиваться анемия вследствие угнетения эритропоэза, инфекционных осложнений и кровотечений из раны.

Важным признаком III периода ожоговой болезни является трудновосполнимая потеря тканевых и сывороточных белков, которая может достигать 80 г и более в сутки. Прогрессивное падение белка в крови служит прогностически неблагоприятным признаком. Эта стадия характеризуется также обилием инфекционных осложнений — бронхитами, пневмониями, флегмонами, абсцессами.

У больных септикотоксемией нарушаются моторная, секреторная и эвакуаторпая функции желудочно-кишечного тракта. Нередки острые эрозии и язвы желудка и кишечника (язвы Курлинга), в патогенезе которых важную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке. Серьезным осложнением ожоговой болезни является ожоговое истощение, при котором прогрессирует похудание, образуются пролежни, мышцы атрофируются, возникают гнойные артриты и дистрофические изменения внутренних органов, ожоговые раны не заживают. Особую опасность в этом периоде представляет генерализация инфекции — ожоговый сепсис.

Ожоговый сепсис. Ожоговый сепсис (ОС) не имеет четко очерченной клиники и чаще всего развивается на фоне имеющейся ожоговой инфекции. Особенностью ОС является то, что гематогенная бактериальная диссеминация может быть доказана только в 1/3 — 1/2 случаев. Источником инфекции является ожоговая рана, гнойный тромбофлебит, пневмония и др.

Общее состояние больных с ОС тяжелое, часто развиваются психические нарушения (эйфоричность, спутанность сознания). Кожа, не пораженная ожогом, приобретает желтушную окраску, на ней видны кровоизлияния и петехиальпая сыпь. Лихорадка носит гектический характер с ознобом и профузным потом, после отторжения некротических струпов температура заметно снижается. Рано образуются пролежни. Изменения в крови проявляются гипохромной анемией, гипопротеинемией, гиперлейкоцитозом до 30 * 103/л, гипербилирубинемией. В моче определяется эритроцит-лейкоцит-цилиндр-протеинурия.

Развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

У 10 % больных выявляются заболевания почек — нефрит, амилоидоз, почечно-каменная болезнь. При обследовании еще у 30 — 35 % больных устанавливают почечные нарушения. У большинства пострадавших при нормальном уровне общего белка сыворотки определяется гипоальбуминемия. Нарушения метаболизма в печени у обожженных с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела свидетельствуют о рубцовых изменениях в печени. Клинические признаки поражения желудочнокишечного тракта отсутствуют, у некоторых больных определяется атрофический гастрит. С восстановлением кожного покрова нормализуется картина крови, у тяжелообожженных отмечаются лимфоцитоз и эозинофилия.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ ОТ ОЖОГОВ

Лечение ожоговой болезни должно быть патогенетическим. Поскольку основное звено патогенеза — гибель кожного покрова, излечение наступает лишь после спонтанной эпителизации или аутодер-мопластики ожоговых ран. Лечение ожоговой болезни многокомпонентно и призвано компенсировать нарушенные функции организма в пред- и послеоперационный период, предупредить или устранить возникшие осложнения. Направленность и содержание общей терапии меняется в зависимости от периода ожоговой болезни.

Лечение в период острой токсемии и септикотоксемии

Трансфузионная терапия.

Основными задачами трансфузионной терапии во втором и третьем периодах ожоговой болезни являются: профилактика и лечение анемии, дезинтоксикация, обеспечение потребностей в белке, восполнение энергетических затрат и нормализация нарушений водноэлектролитного обмена.

В период токсемии и септикотоксемии важнейшей частью комплексного лечения является переливание компонентов крови. Гемотрансфузии показаны всем больным с глубокими ожогами более 10 % поверхности тела вследствие гемолиза эритроцитов. Переливают по 300 мл 3 раза в неделю свежецитратпую эритроцитарную массу, также достаточно эффективны компоненты крови.

Лечение белковой недостаточности заключается в переливании плазмы, альбумина, протеина (по 250 — 400 мл ежедневно или через день). Восполнение энергетических затрат достигаетсявведением гипертонических растворов глюкозы, жировых эмульсий.

Количество вводимой жидкости (мл) должно быть равно суточному диурезу + потери через легкие и кожу (1 000 мл) + 400 мл на каждый градус повышения температуры. При выраженной интоксикации целесообразно использование форсированного диуреза, при этом количество вливаемой жидкости составляет 2,5 — 3,0 л в сутки. Показано применение гемо-, плазмо-, эритросорбции.

Борьба с инфекционными осложнениями.

Учитывая почти закономерное развитие различных инфекционных осложнений у пострадавших с глубокими ожогами, антибактериальную терапию следует начинать с первых дней после травмы. Продолжительность курса составляет 3 — 5 недель. За этот период целесообразно сменить 2 — 3 антибиотика. При высокой температуре и интоксикации показано применение одновременно двух и более антибиотиков с учетом их синергизма. Иммунотерапия заключается во введении антистафилококковой плазы, гамма-глобулина, лизоцима.

Важное значение в борьбе с осложнениями имеет правильное высококалорийное питание, поэтому в рацион больного следует включать овощи, фрукты, витамины. Целесообразно дополнительное зондовое питание, так как при обычном питании устранить белковый дефицит невозможно