Классификация маточных средств.

Ср-ва, влияющие преимущественно на сократит. активн. матки	Ср-ва, повыш. преимущественно тонус матки	Ср-ва, понимающие тонус матки:
Усиливающие сократит. способности:	1.Препараты спорыньи:	М-ХБ:
А. Препарат гормона задней доли гипофиза: ОКСИТОЦИН Б. Препараты простагландинов: ДИНОПРОСТ, ДИНОПРОСТОН	ЭРГОМЕТРИНА МАЛЕАТ, ЭРГОМЕТРИНА ГИДРОТАРТРАТ, ЭРГОТАЛ	АТРОПИНА СУЛЬФАТ
Ослабл. сокр. активн. матки	2.Синтетические ср-ва	Препараты простагландинов:
А. ср-ва стим. преим. бета2-АР: ПАРТУСИСТЕН, САЛЬБУТАМОЛ, ГЕКСОПРЕНАЛИНА СУЛЬФАТ Б. Ср-ва для наркоза: НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ В.Разные средства: МАГНИЯ СУЛЬФАТ	КОТАРНИНА ХЛОРИД	ДИНОПРОСТ, ДИНОПРОСТОН

Средства, стим. Кроветворение:

Средства, стимулирующие эритропоэз Применяются при анемиях. Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей

по цветовому показателю, в зависимости от чего анемии делятся на гипохромные (железодефицитные) и гиперхромные (связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты).

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Причины дефицита железа:

Экзогенная, т.е. алиментарная причина, когда мало железа в пище, в связи с этим у маленьких детей часто встречается железодефицитная анемия, т.к. в их пище мало мяса, где содержится много железа.

Эндогенная причина.

1. Нарушение всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. а) заболевания желудка с гипохлоргидрией; б) резекция желудка, гастроэктомия; в) хронический понос.

2. Нарушение транспорта железа к тканям из-за дефицита трансферина, что бывает при нарушении его синтеза в печени или при заболеваниях почек, когда трансферин из-за повышенной проницаемости почечного бсерьера выделяется с мочой.

3. При повышении потребности в железе. а) беременность, лактация; б) длительное грудное вскармливание, так как в грудном молоке железа, ранний детский возраст и период полового созревания; в) массивные острые или хронические, пусть незначительные кровотечения; г) длительно текущие воспалительные заболевания, так как железо поглощается ретикулоэндотемеальными клетками воспалительного очага. И другие причины.

Во всех случаях дефицита нарушается синтез гемоглобина, т.е. развивается гипохромная анемия, при которой цветовой показатель - степень насыщения гемоглобином одного эритроцита снижается до 0,8- 0,6 и ниже.

При гипохромных анемиях применяют препараты железо внутрь и парентерально. Препараты железа, применяемые внутрь: ЖЕЛЕЗО ЗАКИСНОГО ЛАКТАТ (РЕДКО), ЖЕЛЕЗО ЗАКИСНОГО СУЛЬФАТ, ГЕМОСТИМУЛИН, ФЕРРОКАЛЬ, ФЕРРОПЛЕКС, ФЕРРО-ГРАДУМЕНТ, ГЕМОФЕР, СИРОП АЛОЭ С ЖЕЛЕЗОМ, ФЕРРАМИД И ДР. При большом дефиците железа и при нарушении его всасывания препараты железа применяют парентерально: фербитол, феррум Лек для в/м и в/в введений, ферковен

Побочные эффекты препаратов железа - запоры, так как они связывают сероводород, который является естественным раздражителем слизистой оболочки кишечника, вместе с тем образованный при этом сульфид железа оседает на слизистой оболочке кишечника и защищает ее от раздражителей, способствующих перистальтике кишечника. Сульфид железа окрашивает кал в черный цвет. Препараты железа могут вызвать потемнение зубов из-за образования сульфида железа. Желательно, чтобы железо не соприкасалось с зубами.

Гиперхромная. с в-12

Для лечения гиперхромных анемий применяют витамины В₁₂ (цианокобаламин) и В_с (фолиевую кислоту). Они необходимы для нормального кроветворения, стимулируя образование нуклеиновых кислот ядер эритробластов, что способствует делению и созреванию эритроцитов. Следовательно, В₁₂ и фолиевая кислота переводят мегалобластическую фазу кроветворения в нормобластическую. Эти витамины частично синтезируются микрофлорой кишечника, но полностью потребность в них таким путем не удовлетворяется, и они должны поступать из вне.

Витамин В₁₂, являясь внешним фактором Касла, в желудочно-кишечном тракте, соединяется с внутренним фактором Касла, который образуется в слизистой оболочке фундального отдела желудка и обеспечивает всасывание витамина в тонком кишечнике, предохраняя его от разрушения. Антиаритмической активностью обладает только витамин В₁₂, а не комплекс витамина с внутренним фактором Касла.

При несоответствии между поступлением и расходом витаминов развивается их дефицит.

Причины дефицита витамина В₁₂

1.Атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка и нарушение синтеза внутреннего фактора Касла, без которого В₁₂ всасываться не может. При этом нарушается синтез нуклеиновых кислот ядер эритробластов, вследствие чего затрудняется их деление и эритроциты не созревают. В периферической крови появляются незрелые эритроциты мегалоциты, очень насыщенные гемоглобином, и еще более юные мегалобласты с ядром. Цветовой показатель повышается до 1,3-1,5. Гиперхромия возникает в связи с тем, что гемоглобинизация эритроцитов идет быстрее, чем созревает ядро. Общее содержание гемоглобина в крови снижается, т.к. уменьшается количество эритроцитов. При этом мегалобластическая фаза кроветворения не переходит в нормобластическую фазу, развивается пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. Кроме изменений в крови при этом заболевании происходят дистрофические изменения в боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миэлоз).

2.Резекция желудка и гастроэктомия

3.Инвазия широким лентецом

4.Беременность на 4-5 месяце, т.к. в это время эмбриональный тип кроветворения плода переходит в нормобластическое, и потребность плода в витамине растет.

5.Нарушение утилизации витамина В₁₂ костным мозгом (ахрестическая анемия), хотя в крови концентрация витамина высокая (ахрезия - не использование, при этом переливают кровь, и больной через 1-2 года умирает) и др. причины.

При назначении цианокобаламина, который дозируется в микрограммах, и фолиевой кислоты, которая под влиянием аскорбиновой кислоты в печени превращается в тетрагидрофолиевую кислоту, восстанавливается синтез нуклеиновых кислот ядер эритробластов, эритроциты начинают созревать, незрелые эритроциты исчезают из периферической крови. Мегалобластическая фаза кроветворения переходит в нормобластическую фазу. Цветовой показатель снижается, т.к. гемоглобинизация на этом этапе отстает от созревания ядра эритробластов. И если в процессе лечения он снижается ниже нормы, то вместе с витаминными препаратами назначают препараты железа, т.к. в этом случае возникает его дефицит.

Длительность назначения цианокобаламина и фолиевой кислоты вместе с аскорбиновой кислотой зависит от причины анемии. При анемии Аддисона-Бирмера, резекции желудка и гастроэктомии эти препараты назначают всю жизнь, при инвазии широким лентецом пока не произведут дегельминтизацию и т.д.

Биологическая роль цианокобаламина намного шире, поэтому он применяется не только в гематологии, но и при других заболеваниях, но об этом позже.

Средства, угнетающие эритропоэз применяются при эритремии, сопровождающейся увеличением количества эритроцитов и гемоглобина наряду с повышением объема циркулирующей крови. Считают, что это заболевание связано со злокачественным поражением костного мозга, поэтому для его лечения и применяют противоопухолевые средства. Об этом будет позже.

Средства, стимулирующие лейкопоэз применяются при лейкопении, агранулоцитозе, то есть при уменьшении в крови зернистых лейкоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов), преимущественно нейтрофилов. Развитие агранулоцитоза связано с нарушением синтеза нуклеиновых кислот. Причинами угнетения лейкопоэза являются:

1.Хроническое отравление бензолом и тетраэтиленсвинцом

2.Метастазирование опухолевых клеток в костный мозг

3.Отравление перезимовавшими злаками, которые поражены грибом, содержащим токсическое начало

4.Аутоаллергическая реакция, развившаяся в кроветворных органах

5.Воздействие рентгеновых лучей и ионизирующей радиации

6.Некоторые лекарственные средства: ненаркотические анальгетики, производные пиразолона, сульфаниламиды, антитиреоидные и противоопухолевые средства и др.