Оченьмного,знаю,ничегонеубрала,таккаквопроснесильносложный,изапоминаетсяхорошо,примеров много,хотьодин давспомните

3. Типовыемеханизмыдействиялекарственныхвеществ.Примеры.

ВозможныемеханизмыдействияЛв

Функцииорганизмаопосредуютсячерезрецепторы,ферменты,транспортныесистемы…ВмеханизмедействияЛВможноусловновыделить:

-фармакокинетику(всасывание,распределение,превращение,выведение);-взаимодействиевеществас рецепторомипорождениеимстимула.

Механизмыдействия

Примеры

Взаимодействие со специфическимирецепторами*: возбуждение (конформация белка-рецептора) блокада (взаимодействие с рецептором безпоследующейконформациибелковоймолекулы) Изменениеактивностиферментов: Влияние наферментывсинапсах активация угнетение Влияние на ферменты в тканяхмакроорганизма угнетение активация Влияние на ферменты в тканяхмикроорганизма угнетение Влияниенаионныеканалы: блокадаNa+каналов активацияNa+каналов блокадаCa++каналов активацияCa++каналов блокадаК+каналов активацияК+каналов влияниенатранспортныесистемыионов 3.4.1.угнетениеNa-К-АТФ-азывмиокарде,Na-К-2Clкотранспортера впочкахит.п. Влияние на транспортные системы идепонированиемедиатора: угнетение интернейронального захвата 5.Освобождение метаболитов из связанного илидепонированногосостояния 6.Прямоехимическоедействиевнеклеток7. Прямое физическое действие на поверхностьклеток

Холиномиметики (ацеклидин) – агонист**Холинолитики(атропин)–антагонист** АктиваторыМАО(резерпин) Ингибиторы МАО (ниаламид), Ингибиторы ХЭ(прозерин,БОВ) Ингибиторы АПФ (каптоприл), ЦОГ (аспирин),Н+-К+-АТФазы(омепразол), АктиваторыАЦ(кофеин) Ингибиторы дигидрофолатредуктазы (ТМП,метотрексат),ДНК-полимеразы(ацикловир) Дифенин, новокаинамид, новокаинВератридин Верапамил, дилтиаземДигидропиридинАмиодарон, хлорпропамидДиазоксид,миноксидил Сердечные гликозиды (дигоксин)Диуретики(фуросемид) Амитриптилин,кокаин,эфедрин,резерпин Либераторы гистамина (этилморфин)Антациды,хелатобразователи Вещества, раздражающие или защищающиеповерхностькожиислизистых(пасты,присыпки…)

*рецепторы-каналы	* рецепторы,сопряженные сэффекторомчерез G-белки(Gs,Gi)	* рецепторы, прямоконтролирующиефункции трансмембранныхэффекторныхферментов	* «генно-активные»рецепторы, регулирующиеэкспрессию генов иконтролирующие транскрипциюДНК
N-ХР,ГАМК-рец.,	Изменяютфункцию	Протеинкиназа	Стероидныеи
ВАК-рец.глицина,	ферментовили ионных	(тирозинкиназа,	тиреоидныегормоны
глутамата,аспартата.	каналовчерез	серинкиназа)–	–эффектреализуется
Нетребуют	мессенджеры	фосфорилируютбелки	через30мин–час
предварительного	(вторичныепосредники)	иусиливают	(необходимовремя
фосфорилирования	–цАМФ,цГМФ,ДАГ,	аллостерическую	длясинтезановых
посредников.Эффект	ИТФ,Са++-кальмодулини	регуляцию	белков)и

реализуется в течение0,2миллисекунд

др. Эффект реализуется втечение500миллисекунд

гормональнымлигандом длительностиэффекта(инсулин)

продолжается несколько часов илиднейпосле прекращениядействия гормона

Количестворецепторовпридлительномвоздействииагониста↓,придействии

антагониста-↑.

**агонист(agonistes–соперник,agon–борьба,греч.)–вещество,котороепривзаимодействиис рецепторомвызываетвнемизменения,приводящиекбиологическомуэффекту
- полный агонист – вызывает максимальныйэффектпропорциональныйколичеству активированных рецепторов(морфин >>анальгезия>>эйфория>>↓ДЦ)	- частичный агонист – не вызываетмаксимальногоэффектапропорционального дозепри оккупациивсехрецепторов (бупренорфин >> анальгезия >0 эйфория >0 ↓ДЦ)
** антагонист (antagonisma – борьба, соперничество, anti – против, греч.) – вещество не вызываетэффекта при взаимодействии с рецептором, но вызывает уменьшение или устранение эффектаагониста
-конкурентныйантагонист–обратимо-связываетсястемжерецептором, что иприувеличенииконцентрациимакромолекулы,антагонистаустраняютсяиспецифическому наоборотвзаимосвязаннымис		неконкурентныйантагонист–необратимосвязываетсясдругимиучасткамиагонист;неотносящимисякагонистаэффектырецептору,но ним
агонист-антагонист–веществовызываетэффект,ноустраняетдействиедругогоагониста

3. Видыдействиялекарствпонаправленностиихарактерудействия.Видылекарственнойтерапии.