3. Классификация.

4. Причина боли в правом подреберье? Гепатомегалия, печень увеличилась в размерах из-за венозного стаза, давит на свою фиброзную капсулу, в которой располагаются ноцицепторы.

5. Охарактеризуйте изменения артериального давления. Уменьшение кровотока в малом кругу кровообращения ведёт к уменьшению поступления крови в левый желудочек и в большой круг, поэтому АД снижается.

Задача №16

Больной К., 74 лет жалуется на одышку при ходьбе. В прошлом ничем не болел.

Объективно: состояние удовлетворительное. Со стороны сердца существенных изменений не выявлено. Грудная клетка бочкообразная. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

1. О каком синдроме идет речь?

Синдром повышения воздушности легочной ткани (эмфизема)

2. Возможные причины данного синдрома?

Эмфизема легких — синдром повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема характеризуется перерастяжением альвеол и разрушением межальвеолярных перегородок.

Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхиальной астмы, острый бронхиолит). При устранении причины явления эмфиземы исчезают.

Хроническую эмфизему подразделяют на первичную и вторичную эмфизему. Развитию вторичной эмфиземы предшествуют заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной проходимости (обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма). Первичная эмфизема развивается преимущественно у детей. Ее развитие связано с дефицитом альфа-антитрипсина. Предрасполагает к развитию эмфиземы пожилой возраст — возрастная эмфизема.

В данном случае в этиологии ведущим фактором можно выделить: курение (если присутствует)--вялотекущие воспаление в дыхательных путях–рецедивирующее или патологическое высвобождение протеолитических ферментов из лейкоцитов; пожилой возраст; агрессорами могли быть профессиональные вредности, поллютанты окружающей среды, длительный прием лекарственных средств.

3. Данные перкуссии?

• границы легких расширены (нижние границы легких опущены, высота стояния верхушек легких увеличена),

• активная подвижность легочного края уменьшена,

• коробочный звук

4. Данные аускультации легких?

• дыхание диффузно ослаблено

• при нарушении бронхиальной проходимости сухие свистящие или жужжащие хрипы

• побочные дыхательные шумы отсутствуют

• бронхофония отрицательная

5. Какие рентгенологические изменения будут?

• низкое расположение купола диафрагмы, уплощение

• повышение прозрачности легочных полей

• обеднение легочного рисунка

• расширение межреберных промежутков, приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер

• расширение ретростернального пространства

Задача №17

Больной З., 30 лет жалуется на повышение температуры тела до 37,7°С, сухой кашель, общую слабость, снижение работоспособности. Заболевание связывает с переохлаждением. На рентгенограмме легких изменений не выявлено.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Грудная клетка обычной формы. Число дыханий – 20 за минуту. Над легкими определяется ясный легочный перкуторный звук. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью легких.

1. О каком синдроме идет речь?

Согласно методичке по Синдромальной диагностике у пациента – Синдром нарушения бронхиальной проходимости, а именно – острый бронхит после переохлаждения. Сомневаюсь, что обострение хронического.

2. Механизм его возникновения?

Но тут, наверное, спрашивают механизм нарушения бронхиальной проходимости при бронхите (в нашем случае остром). Выслушивание жёсткого дыхания над всей поверхностью лёгких в данном случае связано с сужением просвета бронхов, в результате чего образуются стенотические шумы, которые изменяют физиологичное везикулярное дыхание на жёсткое.

Побочные дыхательные шумы, в нашем случае сухие хрипы - продолжительные звуки, возникающие в бронхах при наличии в них густого вязкого секрета.

Механизм образования: вязкий секрет, располагаясь в бронхах, вызывает неравномерное сужение их просвета, что служит причиной вихревого движения воздуха в них и возникновения стенотического шума. Нити и пленки, образующиеся из вязкого секрета, вибрируют при движении воздуха, что также дает громкие звуки. Сухие хрипы выслушиваются в фазу вдоха и выдоха, меняются от кашля: появляются, исчезают, изменяют тембр. По тембру звука различают высокие — свистящие и низкие — жужжащие хрипы. Высота звука зависит от диаметра бронхов, в которых располагается вязкий секрет: в узких бронхах образуются свистящие хрипы, в более крупных — жужжащие. Сухие хрипы характерны для воспаления бронхов — бронхита, а также бронхиальной астмы, при которой бронхи спазмируются, содержат густую слизь.

3. Перечислить другие механизмы данного синдрома.

Вообще у синдрома нарушения бронхиальной проходимости могут быть разные механизмы развития, в зависимости от этиологии. В развитии синдрома принимают участие несколько механизмов: бронхоспазм; коллапс мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (Пневмония); отечно-воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов; скопление вязкой мокроты (вот эти 2, я так мыслю, – механизмы развития в нашем случае); коллапс трахеи и крупных бронхов.

Ну вот в случае с бронхиальной астмой у нас точно будет механизма бронхоспазма. Можете его рассказать.

4. Какие лабораторные исследования необходимо назначить.

По классике, клинический анализ крови (ну его блин всегда берут)

Общий анализ мокроты (понятно)

Ну тут вроде не спрашивают, но вдруг, инструментальные исследования:

Рентген (усиление сосудистого рисунка); функция внешнего дыхания – спирометрия (изменения обструктивного характера); бронхоскопия (изменения слизистой оболочки бронхов: отёк, гиперемия).

5. Какие изменения лабораторных показателей могут быть выявлены?

В клиническом анализе крови возможен умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также умеренное увеличение СОЭ.

В общем анализе мокроты: цвет – светлый или жёлто-зелёный; характер – слизистый или слизисто-гнойный; микроскопия – лейкоциты в небольшом количестве.