Причины образования функциональных шумов. Диагностическое значение. Причины образования экстракардиальных шумов. Места выслушивания. Диагностическое значение.
Функциональные шумы.
1. Анемические – из-за анемии снижается вязкость крови, повышается скорость кровотока, из-за этого шум.
2. Динамические шумы – возникают при увеличении скорости кровотока из-за различных причин (тиреотоксикоз, лихорадка).
3. Дистонические шумы – из-за увеличения тонуса сосочковых мышц (пролапс митрального клапана).
В диагностике выше описанных состояний можно использовать, а так важно отличить от органических. Разница между ними в предыдущем вопросе.
Выслушиваются чаще всего на верхушке сердца и в области легочной артерии, не проводятся, систолические.
Экстракардиальные шумы.
1. Шум трения перикарда – возникает при сухом перикардите, грубый и скребущий, не иррадиирует, выслушивается и в систолу и в диастолу, изменчив по локализации, по времени, выслушивается лучше всего в области абсолютной сердечной тупости, увсиливается при надавливании фонендоскопом.
2. Плевроперикардиальный шум – возникает при сухом плеврите, усиливается во время вдоха, локализация – левая граница относительной сердечной тупости. Остальные параметры совпадают с шумом трения перикарда. При задержке дыхания ослабевает.
3. Кардипульмональный шум (шум Потэна) – выслушивается во время систолы, лучше по левому контуру сердца, возникает из-за уменьшения объема сердца во время систолы, что приводит к изменению воздухонаполнения прилежащей легочной ткани.
Дифференциальная диагностика желтух (особенности внешнего осмотра, лабораторная диагностика). Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клинические симптомы, лабораторная диагностика. Подпеченочная желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клинические симптомы, лабораторная диагностика. Печеночная (паренхиматозная) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
Дифференциальная диагностика желтух
|
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха |
Паренхиматозная желтуха |
Подпеченочная (механическая) желтуха |
Этиология |
Инфекции, интоксикации, переливание несовместимой крови, массивные кровоизлияния |
Острый и хронический гепатит, медикаментозные воздействия, беременность, наследственные ферментопатические печеночные желтухи |
Желчнокаменная болезнь, опухоли печени, головки панкреатической железы. |
Цвет кожных покровов |
лимонно-желтый |
Оранжево-желтый |
Темно-желтый. может быть зеленоватый |
Кожный зуд |
Нет |
Может быть |
Интенсивный |
Размер печени/селезенки |
Норма/увеличена |
Норма/может быть увеличена |
Может быть увеличена/нет |
Тяжесть/боль в правом подреберье |
Нет |
Нет |
Может быть |
Цвет мочи |
Обычный |
Темная, цвет «пива» |
Норма |
Содежрание уробилина, билирубина в моче |
Повышен уробилин |
Повышен уробилин и конъюгированный билирубин |
Нет уробилина, повышен конъюгированный билирубин |
Цвет кала |
Интенсивно окрашен |
Ахоличен |
Ахоличен |
Содержание стеркобилина в кале |
Повышен |
Снижен |
Снижен |
Конъюгированный билирубин в крови |
Нет |
Повышен |
Повышен |
Неконъюгированный билирубин в крови |
Повышен |
Повышен |
Нет |
Другие показатели крови |
Эритропения, ретикулоцитоз, гемоглобинемия |
- |
При длительном течении – холестеринемия, повышение щелочной фосфатазы, АСТ, АЛТ. |
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
Причины: мегалобластная или свинцовая анемия, большие кровоизлияния, действие гемолитических ядов (могут быть и лекарственные препараты), аутоиммунные заболевания (СКВ, лимфолейкоз), несовместимость групп крови и резуса, инфекции (сепсис, малярия).
Патогенез нарушения обмена билирубина: в клетках РЭС (селезенка) гемолиз эритроцитов – выход большого количества непрямого билирубина в кровь – печень не может связать такой большой объем непрямого билирубина (из-за этого повышается его содержание в крови и альбумины не могут весь связать - интоксикация), но пытается (из-за этого увеличивается и количество прямого билирубина, уробилина – темный цвет мочи, стеркобилина – темный кал).
Клинические симптомы: желтушность склер и кожных покровов, слизистых оболочек (цвет – лимонно-желтый), спленомегалия, ксантелазмы век.
Лабораторная диагностика: 1. Анализ крови: повышение уровня билирубина (неконъюгированный), нормохромная анемия, повышается число ретикулоцитов, гемоглобинемия.
2. Анализ мочи: резко повышен уробилин.
3. Анализ кала: повышен стеркобилин, интенсивно окрашен.
Подпеченочная (механическая) желтуха
Причины: закупорка или сдавление печеночного или желчного протоков камнем или опухолью, сдавление устья желчного протока опухолью головки поджелудочной железы, склеротические изменения желчных протоков при склерозирующем холангите.
Патогенез нарушения обмена билирубина: нарушение оттока желчи в 12ПК – желчь накапливается в желчных капиллярах печени, они расширяются и увеличивается их проницаемость – выход прямого билирубина в кровеносные капилляры, затем в общий кровоток – прямой билирубин не поступает из протоков в кишку – не образуется уробилин и стеркобилин – кал ахоличный, в моче прямой билирубин.
Клинические симптомы: желтушность склер, кожных покровов и слизистых (больше темно-желтый оттенок, может быть зеленоватый), интенсивный зуд кожи, расчесы, может быть гепатомегалия, боль в правом подреберье.
Лабораторная диагностика: 1. Анализ крови: повышен билирубин (конъюгированный), при длительном течении – повышение холестерина, повышение уровня щелочной фосфатазы, увеличение активности АСТ, АЛТ (синдром холестаза).
2. Анализ мочи: в моче прямой билирубин, в моче нет уробилина.
3. Анализ кала: нет стеркобилина, кал ахоличен (без цвета).
Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Причины: вирусные повреждения печени, алкогольные или лекарственные поражения, аутоиммунные гепатиты и цирроз печени.
Патогенез нарушения обмена билирубина: а) повреждение гепатоцитов - нарушение конъюгации билирубина – увеличение в крови неконъюгированного (прямого) билирубина; также из-за нарушение преобразования уробилиногена в кишке– повышение его в крови и моче.
б) Конъюгированный билирубин проникает в лимфатические и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами – увеличение в крови конъюгированного билирубина – фильтрация почками – моча цвета пива.
в) Из-за уменьшения поступления конъюгированного билирубина в кишку – снижение стеркобилина – кал ахоличен.
Клинические симптомы: желтушность склер, кожных покровов и слизистых оболочек (цвет – оранжево-желтый), спленомегалия, может быть кожный зуд.
Лабораторная диагностика: 1. Анализ крови: повышение уровня билирубина (обеих фракций),
2. Анализ мочи: конъюгированный билирубин и уробилин, цвет пива.
3. Анализ кала: снижается стеркобилин, кал обесцвечивается.