19. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Причины, морфологическая характеристика, исходы.

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли, которые могут выпадать в тканях, что наблюдается при:

• подагре,

• мочекаменной болезни и

• мочекислом инфаркте.

Подагра – хроническое заболевание, характеризующееся периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовиальной оболочке и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают со­ли некротизируются, а вокруг отложе­ний солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная реакция. В суставах в местах отложения солей мочевой кислоты, в ушных раковинах и других частях тела образуются подагрические шишки (тофусы), суставы деформируются.

При подагре наблюдается также поражение почек в виде скопления мочевой кислоты и ее солей в канальцах и собирательных трубочках с обтурацией их просветов, развитии воспалительных и атрофических изменений (подагрическая нефропатия).

Мочекаменная болезнь – связана с нарушением пуринового обмена и характеризуется образованием камней в почках и мочевыводящих путях в виде уратов.

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2-х суток и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках мочекислого натрия.

Лекция № 4 некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Апоптоз. Смерть

21. Некроз. Определение. Понятие об апаптозе. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Морфологические признаки некроза.

Некроз — это прижизненная гибель клеток, органов и тканей.

Морфогенез некроза складывается из 4 стадий:

1. Паранекроз- дистрофии с обратимым характером..

2. Некробиоз- необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов в клетке над анаболическими.

3. Смерть клетки- гибель клетки.

4. Аутолиз- процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов клеток и протеолитических ферментов макрофагов.

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток, при которой происходит самопроизвольный распад клеток на отдельные фрагменты.

В зависимости от причины, вызывающей некроз, различают 5 видов некроза:

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических факторов (действия низкой и высокой температуры, вибрации, радиации, электричества) и химических факторов (кислот, щелочей).

Токсический некроз развивается при воздействии на ткань токсинов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы (пролежни).

Аллергический некроз является результатом иммунного разрушения тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов(феномен Артюса).

Сосудистый некроз обусловлен нарушением кровообращения в артериях при тромбозе, эмболии, длительном спазме, а также при функционавльной перегрузке органа в условиях гипоксии. Сосудистый некроз встречается при многих заболеваниях (атеросклерозе, гипертонической болезни, тромбоэмболических осложнениях).

Микроскопические признаки некроза заключаются в изменении ядра и цитоплазмы клеток:

1. В ядрах клеток:

• Кариопикноз – конденсация хроматина и сморщивание ядер;

• Кариорексис – распад ядер на глыбки;

• Кариолизис – растворение ядер.

2. В цитоплазме:

• Денатурация и коагуляция белка;

• Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

• Плазмолиз – гидролитическое расплавление цитоплазмы.

3. В межуточной ткани:

• Мукоидное и

• фибриноидное набухание;

• Фибриноидный некроз.

22. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы. Особенности некроза у детей.

По клинико-морфологическим формам выделяют:

1) коагуляционный некроз;

2) колликвационный некроз;

3) гангрена;

4) секвестр;

5) ин­фаркт.

Коагуляционный некроз развивается при высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз).

Причины:

• Творожистый некроз в легких при туберкулезе

• Ценкеровский некроз прямых мышц живота при сыпном и брюшном тифах

• Некроз скелетной мускулатуры при судорогах, электротравмах.

Колликвационный некроз развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью. Для колликвационного некроза характерно расплав­ление мертвой ткани (влажный некроз).

Причины:

• Травмы головного мозга

• Опухоли головного мозга (глиомы)

Гангрена - разновидность некроза, который возникает в тканях, сообщающихся с внешней средой. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене ткани мумифицируются. На границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой (сухая гангрена пупочного канатика у новорожденных, сухая гангрена нижней конечности при атеросклерозе сосудов нижних конечностей).

Влажная гангрена развивается в тканях при действии гнилостных бактерий. Ткань набухает, отечная издает зловонный запах, зона демаркационного воспаления не определяется. при ней погибшие ткани подвергаются действию гнилостных микроорганизмов. Развивается чаще в тканях, богатых влагой (гангренозный аппендицит, влажная гангрена легких, гангренозная ангина).

Особые формы влажной гангрены:

• Пролежни (по генезу – трофоневротический некроз, возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, нервными и онкологическими заболеваниями).

• Нома (у ослабленных детей - на коже щек и промежности).

Инфаркт (сосудистый некроз) – очаг некроза, возникающий в результате нарушения кровоснабжения органов и тканей.

Причины инфаркта:

• Тромбозы сосудов;

• Эмболии;

• Длительный спазм кровеносных сосудов;

• Стенозирующий атеросклероз.

По форме выделяют инфаркты:

• Клиновидный инфаркт (селезенка, почки, легкие);

• Инфаркт неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник).

По цвету выделяют следующие виды инфарктов:

• Белый (ишемический) – селезенка, почки, головной мозг, миокард;

• Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – почки, миокард;

• Красный (геморрагический) – легкие, головной мозг, кишечник.

Исходы инфаркта:

• Летальный исход – если инфаркт локализуется в жизненно важных органах и обширные по размерам;

• Образование кист (ткань головного мозга);

• Организация инфаркта – замещение очага инфаркта соединительной тканью;

• Кальциноз (петрификация) –отложение солей кальция,

• Миомаляция – размягчение сердечной мышцы;

• Септическое расплавление – возникает при наличии гнойных очагов в организме;

Секвестр- участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Морфологически представляет собой полость, которая отграничена от окружающей среды секвестральной капсулой. Секвестры обычно подвергаются гнойному воспалению и могут удаляться через образующиеся свищевые ходы. Секвестрации обычно подвергается костная ткань, но в редких случаях может встречаться и в мягких тканях.